Adv Sci丨同济大学李婧等研究发现Mas信号增强急性肝衰竭小鼠中内皮细胞衍生的S1P诱导的中性粒细胞胞外陷阱形成

该研究探讨了急性肝衰竭（ALF）中Mas信号转导和中性粒细胞胞外诱捕网（NET）的形成机制。背景方面，ALF是一种严重的肝脏损伤，其发病机制复杂，治疗方案有限。研究目的是通过Mas1−/−-L/G小鼠模型，评估Mas在ALF进展中对S1P依赖性NET的调控作用。研究发现，系统性Mas1敲除显著降低了L/G诱导的NET和肝毒性，并通过抑制SHP2激活肝脏中的FXR-S1P-NETs轴，减少S1P诱导的Raf信号通路激活和NETs形成。结论表明，Mas信号传导显著影响NETs形成，凸显了其作为ALF抗炎治疗靶点的潜力。