浙江大学/哈尔滨医科大学合作，最新Nature Chemical Biology！

本研究探讨了肿瘤微环境中肿瘤细胞如何通过代谢重编程和干扰素-γ（IFNγ）信号刺激逃避铁死亡并发展对免疫治疗的耐药性。研究发现，IFNγ激活的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMK2）通过磷酸化磷酸丝氨酸氨基转移酶1（PSAT1）的Ser337位点，促进PSAT1与谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的结合，进而增加GPX4的稳定性并抑制铁死亡。通过动物模型和临床样本分析，研究验证了这一机制在三阴性乳腺癌（TNBC）中的重要作用，为开发新的免疫治疗策略提供了理论依据。