STM | 天津医科大学胡德庆等表明mRNA输出途径通过主动输出核反转录因子转录物许可病毒拟态反应和抗肿瘤免疫

该研究探讨了mRNA输出途径在调节病毒拟态反应（VMR）和抗肿瘤免疫中的作用。研究发现，mRNA输出途径通过主动输出核反转录因子转录物（RTs）到胞质溶胶中形成双链RNA（dsRNA），从而触发VMR和抗肿瘤免疫。肿瘤细胞通过异常表达辅激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1（CARM1）来抑制这一过程，从而逃避免疫监视。CARM1通过增强RNA外泌体活性，减弱RTs的核输出，进而抑制VMR。研究还发现，通过抑制CARM1或调节RNA外泌体活性，可以增强mRNA输出途径的活性，从而增强VMR和抗肿瘤免疫。这项研究为克服肿瘤免疫逃避和免疫治疗抵抗提供了新的治疗策略。