李宏宇/林慧观/秦志强合作最新Cell

该研究探讨了CD36介导的蛋白水解靶向嵌合体(PROTACs)的内吞作用。研究发现CD36通过促进多种PROTACs和大极性小分子药物的摄取和功效，从而克服了传统被动扩散的限制。研究还提出了一种新的化学内吞药物化学策略，通过前药方法改善PROTAC与CD36的结合，显著增强了PROTAC的抗肿瘤功效。这一发现为理解大分子药物的细胞摄取机制提供了新视角，并为药物设计提供了新思路。