Nat Commun丨中山大学邓蓉/朱孝峰/唐军发现靶向位点特异性N-糖基化B7H3可诱导有效的抗肿瘤免疫

本研究探讨了B7H3蛋白的N-糖基化位点及其在抗肿瘤免疫中的作用。研究发现，N-糖基连接到天冬酰胺残基N91/309和N104/322对B7H3在细胞膜表面的定位和功能至关重要。这些位点的突变导致B7H3在内质网蓄积并通过内质网相关蛋白降解途径降解。此外，研究还发现这些糖基化位点是B7H3抑制T细胞增殖和活化的关键。研究团队开发了一种特异性靶向这些糖基化位点的单克隆抗体Ab-82，该抗体通过内化B7H3诱导细胞毒性T淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫。这些发现为靶向糖基化B7H3作为免疫治疗的潜在策略提供了理论基础。