华中师范大学教授以第一和通讯作者在Nature Communications发表研究成果，揭示植物的“自毁程序”机制

华中师范大学生命科学学院陈俊义团队在《Nature Communications》上发表研究，揭示了开花植物受精后宿存助细胞程序性死亡的分子调控机制。研究背景聚焦于植物程序性细胞死亡（PCD）的重要性及其在植物生殖过程中的作用，尤其是助细胞的dPCD在防止多精现象中的关键作用。研究目的是通过显微操作技术和少量细胞深度测序技术，分析玉米宿存助细胞的退化机制。研究发现MYB98转录因子调控下大量分泌小肽表达，并证实受精后特定基因的上调与宿存助细胞经历典型的dPCD过程相关。结论指出，小肽ZmRALF12通过介导线粒体活性氧生成及氧化胁迫，以及乙烯信号通路的激活，促使宿存助细胞执行dPCD并最终被清除。这项研究不仅揭示了植物dPCD的新分子调控机制，也为探索其他未知的PCD调控因子提供了宝贵资源。