Autophagy | 上海交通大学何斌揭示LAMP2-FLOT2相互作用增强自噬体-溶酶体融合保护脓毒症心脏对ILC2的响应

本研究探讨了ILC2在脓毒症诱导的心功能障碍中的作用及其机制。研究发现，脓毒症小鼠模型中，ILC2在心脏中的数量显著增加，其分泌的IL-4通过激活STAT3信号通路上调LAMP2表达，稳定溶酶体稳态并促进自噬体与溶酶体的融合，改善脓毒症诱导的自噬流阻滞。此外，LAMP2与FLOT2的相互作用对增强自噬体与溶酶体的融合至关重要。研究为脓毒症心功能障碍的免疫调节机制提供了新视角，并为潜在治疗策略提供了靶点。