Nature | 脂质过氧化如何驱动睡眠调控

本研究揭示了果蝇KV1通道β亚基Hyperkinetic通过NADPH辅因子的氧化状态形成动态脂质过氧化记忆，进而调控睡眠压力的机制。研究发现，脂质过氧化产物如4-ONE通过氧化Hyperkinetic的NADPH为NADP+，形成“生化记忆”，编码睡眠需求。睡眠剥夺导致多不饱和脂肪酸耗竭，羰基化合物累积，增强睡眠压力。研究还发现，这一机制在哺乳动物细胞中同样存在，表明KV1通道链接氧化应激与睡眠调控具有进化保守性。这一发现不仅阐明了KV通道β亚单位的功能，还为睡眠与氧化应激的联系提供了分子依据，提示睡眠可能在神经保护中扮演关键角色。