EHJ丨陶辉/赵健元/张野发现SLC31A1缺失耗尽线粒体铜并促进心脏纤维化

本研究由安徽医科大学第二附属医院和上海交通大学医学院附属新华医院的陶辉、赵健元、张野教授团队合作完成，发表在European Heart Journal上。研究揭示了SLC31A1缺失如何耗尽线粒体铜并促进心脏纤维化（CF）。研究发现，SLC31A1的下调导致线粒体铜耗竭，增强糖酵解，促进成纤维细胞增殖，从而触发CF。此外，研究还发现MeCP2通过增加SLC31A1启动子区的甲基化来抑制其表达，而YTHDF1则通过识别MeCP2 mRNA并诱导其翻译来上调MeCP2。这些发现为CF的预防和治疗提供了新的表观遗传机制见解。