Research|浙大城市学院曾玲晖/刘一鸣团队揭示了肝癌细胞来源的GP73促进肿瘤微环境血管生成的机制

本研究由浙大城市学院曾玲晖/刘一鸣团队进行，揭示了肝癌细胞来源的高尔基体蛋白73（GP73）通过上调肝癌细胞VEGF表达，并通过外泌体形式进入血管内皮细胞，上调GRB2表达，从而促进肿瘤微环境中的血管生成。研究背景指出，肝细胞癌（HCC）是全球常见的恶性肿瘤，GP73已被发现具有促进HCC生长和转移的功能。研究进展中，团队通过临床样本和实验数据证实GP73在常氧和缺氧条件下都能促进血管生成，特别是在缺氧条件下效果更显著。研究结论表明，GP73通过抑制HIF-1α的泛素化，促进VEGFA的生成和分泌，并通过稳定GRB2表达激活Ras-MAPK通路，从而促进HCC微环境中的血管生成。本研究证明GP73可作为一个潜在的药物靶点，用于抗肿瘤血管生成的治疗。