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本研究通过小鼠模型揭示了3型天然淋巴细胞（ILC3s）在调节肠道微生物群和宿主肠道岩藻糖基化中的关键作用，从而限制病原体感染的分子机制。研究发现，ILC3缺陷小鼠表现出更高的肠道病原体Citrobacter rodentium定植能力和系统性传播风险，其关键在于肠道共生菌Akkermansia muciniphila的过度生长。A. muciniphila通过其代谢产物琥珀酸上调病原体的毒力因子，增强其感染能力。进一步研究发现，ILC3s通过分泌IL-22抑制肠道上皮细胞的岩藻糖基化，从而限制A. muciniphila的扩张，维持肠道稳态。当ILC3s缺失时，肠道岩藻糖基化增加，为A. muciniphila提供了更有利的生长环境，进而加剧了病原体感染。本研究不仅阐明了ILC3s在肠道免疫和微生物群稳态中的关键作用，还为开发新的肠道感染防治策略提供了潜在靶点。