PNAS丨夏小俊团队发现CBX2依赖非经典表观转录抑制复合物介导肿瘤免疫逃逸

本研究由中山大学肿瘤防治中心夏小俊团队在PNAS杂志上发表，探讨了CBX2通过非经典的表观转录调节复合物对肿瘤免疫原性和免疫逃逸的影响。研究发现，CBX2的敲低显著抑制肿瘤在免疫健全小鼠中的生长，并增强免疫细胞的浸润和活化状态。机制上，CBX2通过结合RACK1并招募HDAC1形成非经典的抑制转录表达复合体，降低肿瘤细胞的干扰素信号通路和抗原提呈相关通路基因的表达，从而介导免疫逃逸。临床数据分析显示，CBX2的表达与肿瘤免疫微环境活化状态、病人预后及免疫治疗应答呈负相关。该研究为肿瘤免疫治疗提供了新的潜在靶点和生物标志物。