Gut Microbes | 南开大学杨荣存团队发现REG4通过CLA激活巨噬细胞，诱导IL-35的表达

本文由南开大学杨荣存团队发表在《Gut Microbes》期刊上，研究了REG4通过CLA激活巨噬细胞，诱导IL-35的表达，从而维持肠道免疫稳态的机制。研究背景指出，炎症性肠病(IBD)与肠道微生物失调密切相关，而REG4/Reg4蛋白在调节肠道微生物组成中起关键作用。研究目的是探索REG4如何通过CLA调节IL-35的产生，以维持肠道免疫稳态。研究结论表明，REG4通过维持乳酸菌丰度，促进CLA的产生，进而通过GPR40/GPR120-Gαq/11-STAT1/4信号通路诱导巨噬细胞产生IL-35，这一机制在动物模型和人源巨噬细胞中均得到验证。该研究不仅深化了对肠道微生物与免疫系统相互作用的理解，还为IBD的预防和治疗提供了新的策略和靶点。