Cell子刊 | 清华大学王一国等揭示了“肠促生存素-胰高血糖素轴”稳糖作用！

清华大学王一国等研究团队在Cell Metabolism上发表的研究揭示了“肠促生存素-胰高血糖素轴”在调节葡萄糖稳态中的关键作用。研究发现，肠促生存素（famsin）通过与受体OLFR796或OR10P1结合，激活胰岛α细胞中的内质网钙释放，从而促进胰高血糖素的分泌。这一过程对于维持肝脏葡萄糖生成及血糖平衡至关重要。研究还发现，2型糖尿病中Famsin信号的过度激活导致了高胰高血糖素血症，而OR10P1基因的罕见变异则显著降低了胰高血糖素的分泌水平。该研究为理解肠道在2型糖尿病发生发展中的作用提供了新视角，并为开发新型降糖药提供了潜在靶点。