Possibilities of Early Diagnosis of Anthracycline-Induced Cardiomyopathy during Chemotherapy for Breast Cancer

В последние годы отмечается значительное снижение смертности от онкологических заболеваний. Но все больше внимания уделяется негативным последствиям противораковой терапии на сердечно-сосудистую систему. Противоопухолевые антибиотики антрациклины могут вызывать тяжелую систолическую дисфункцию левого желудочка. Клинические исследования и практические наблюдения показали, что антрациклиновая кардиотоксичность носит прогрессирующий и необратимый характер. Таким образом, раннее выявление и профилактика антрациклиновой кардиотоксичности являются новым и весьма важным направлением. Выявление пациентов с высоким риском кардиотоксичности является первым шагом на пути к успешной профилактике сердечной недостаточности у онкологических пациентов. Генетическое типирование может стать эффективной мерой прогнозирования повышенного риска кардиотоксического действия антрациклинов.В обзоре обобщена информация о современных направлениях диагностики антрациклиновой кардиотоксичности и проанализирована роль мутаций генов при развитии сердечной недостаточности, индуцированной химиотерапией. In recent years, a significant decrease in mortality from oncologic diseases has been observed. But more attention is paid to the negative effects of anticancer therapy on the cardiovascular system. The antitumor antibiotics, anthracyclines, can cause severe LV systolic dysfunction. Clinical studies have shown that anthracycline toxicity is progressive and irreversible. Therefore, early detection and prevention of anthracycline cardiotoxicity has become an important trend. Identification of patients at high risk of cardiotoxicity is the first step towards successful prevention of heart failure in cancer patients. Genetic typing is an effective measure to predict the increased risk of cardiotoxic effects of anthracyclines. The review is concerned modern tendencies in diagnostics of anthracycline cardiotoxicity and analyzes the role of gene mutations in the development of heart failure resulted from chemotherapy induced.