Makoto Ito, H. Yamaoka, K. Matsunaga, A. Ogiso, Kazuyuki Miyata, M. Hotchi
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摘要
鼠Cryptococcus经静脉接种neoformans，通过电显内源性过氧化物酶染色，探讨肝脏及血管内肉芽肿的构成细胞的性状，进一步用免疫组织化学方法研究中枢神经系统中肉芽肿性病变与小胶质细胞活性化的关系讨论了一下。在肝脏中以库珀细胞为主体形成肉芽肿，在血行性播散的过程中，血管内以单核细胞衍生的巨噬细胞(Mφ)为主体形成血管内肉芽肿。中枢神经系统中，肝脏、脾脏的肉芽肿性炎症消退后，持续性感染导致肉芽肿性炎症在脑内扩散。中枢神经固有的小胶质细胞在感染后的第9天被激活，在脑室周围和白质中出现Class II MHC抗原和CD11b/c。同时，在皮质和白质中形成了许多数量和大小随时间增加的感染性肉芽肿。但是，皮质内的肉芽肿周围没有被激活的小胶质细胞的分布，被激活的小胶质细胞多分布在白质肉芽肿周围。由于呈区分布，根据肉芽肿形成的场所不同，激活小胶质细胞的参与也不同。感染后期，肉芽肿内有大量CD4+ T cell和CD8+ T cell的浸润。根据脏器，另外根据感染的经过，肉芽肿形成的主体有居住性Mφ，也有单核细胞源性Mφ，各种各样，Mφ直接参与肉芽肿的形成，也可以通过炎症介质的分泌，肉芽肿性炎症的放大。也有接触性地参与的情况。
Induction and Characterization of Granulomatous Inflammation in Experimental Cryptococcal Infection in the Rat
ラットにCryptococcus neoformansを経静脈接種し,肝臓および血管内肉芽腫の構成細胞の形質を電顕的内因性ペルオキシダーゼ染色により検討し,さらに中枢神経系での肉芽腫性病変とミクログリアの活性化との関係を免疫組織化学的に検討した.肝臓ではクッパー細胞が主体となって肉芽腫が形成され,血行性播種の過程では血管内に単球由来のマクロファージ(Mφ)が主体となり血管内肉芽腫を形成した.中枢神経系では肝臓,脾臓の肉芽腫性炎症が消退した後も,持続性感染により脳内に肉芽腫性炎症が広がった.中枢神経固有のミクログリアは感染後9日目から活性化され,Class II MHC抗原,CD11b/cの発現が脳室周辺や白質に生じた.同時に経時的に数と大きさを増して感染性肉芽腫が皮質・白質を問わず多数形成された.しかし,皮質内の肉芽腫周辺には活性化されたミクログリアの分布は認められず,活性化されたミクログリアは白質の肉芽腫周辺に多く分布していることから,肉芽腫形成の場により活性化ミクログリアの関与は異なっていた.感染後期にはCD4+ T cellとCD8+ T cellの浸潤が肉芽腫内に多く認められた.臓器により,また感染の経過により肉芽腫形成の主体は在住性Mφであったり単球由来のMφであったり様々であり,Mφが直接肉芽腫形成に参画することも,炎症性メディエイターの分泌を介して肉芽腫性炎症の増幅に間接的に関与する場合もある.
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