Marcadores bioquímicos de la cardiopatía hipertensiva

La hipertensión arterial provoca una serie de cambios en la composición del tejido cardíaco que dan lugar al remodelado estructural del miocardio. La hipertrofia y la apoptosis de los cardiomiocitos, la fibrosis del intersticio y la hipertrofia de la pared de la microvasculatura constituyen las alteraciones del remodelado estructural miocárdico presente en la cardiopatía hipertensiva. La relevancia clínica del remodelado es debida a que contribuye al desarrollo de la disfunción miocárdica y de la insuficiencia cardíaca, por lo que la monitorización del remodelado mediante el uso de marcadores circulantes podría ser de utilidad clínica. Así lo sugieren diversas evidencias clínicas relacionadas con el empleo de marcadores bioquímicos derivados de la respuesta de las células al estrés biomecánico (cardiotrofina-1, péptidos natriuréticos), a la apoptosis cardíaca (anexina A5) y a la síntesis y degradación del colágeno fibrilar (propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I y sistema de la metaloproteinasa de matriz tipo I y su inhibidor, respectivamente) en la hipertensión arterial. La realización de estudios a gran escala destinados a validar la utilidad de estos marcadores en pacientes hipertensos podría suponer un avance significativo en el manejo clínico de estos pacientes.

Changes in the composition of cardiac tissue develop in arterial hypertension and lead to structural remodelling of the myocardium. Cardiomyocyte hypertrophy and apoptosis, fibrous tissue accumulation within the myocardial interstitium and wall hypertrophy of the microvasculature are alterations of the adverse structural remodeling of cardiac tissue seen with hypertensive heart disease. Its clinical relevance is that it might contribute to the myocardial dysfunction and failure, therefore noninvasive monitoring of myocardial remodeling by using circulating markers could prove a clinically useful tool. Emerging evidences hold promise for the use of various markers of cellular response to biomechanical stress (i.e, cardiotrophin-1 and natriuretic peptides), cardiac apoptosis (i.e, annexin V) and fibrillar collagen synthesis and degradation (i.e., carboxy-terminal propeptide of procollagen type I and matrix metalloproteinase and its inhibitory system) in arterial hypertension. Available data set the stage for larger trials, where noninvasive measures of myocardial remodeling could prove useful for handling of patients with hypertensive heart disease.