金属蛋白-1组织抑制剂是静脉氧化损伤小鼠模型内皮功能障碍的早期标志物

Rashida Moore , Angela Hawley , Robert Sigler , Diana Farris , Shirley Wrobleski , Eduardo Ramacciotti , Daniel Myers
{"title":"金属蛋白-1组织抑制剂是静脉氧化损伤小鼠模型内皮功能障碍的早期标志物","authors":"Rashida Moore ,&nbsp;Angela Hawley ,&nbsp;Robert Sigler ,&nbsp;Diana Farris ,&nbsp;Shirley Wrobleski ,&nbsp;Eduardo Ramacciotti ,&nbsp;Daniel Myers","doi":"10.1016/j.acvsp.2009.10.012","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><p>A pesar de la existencia de numerosos resultados en la investigación sobre la disfunción endotelial arterial, sus efectos a nivel del endotelio venoso no están bien definidos. Las metaloproteinasas de matriz (MPMs) desempeñan un papel importante en el remodelado vascular. Las MPMs son endopeptidasas capaces de degradar las proteínas de la matriz extracelular. Evaluamos la hipótesis de que el inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 (ITMP-1) actúa como indicador de disfunción endotelial venosa aguda en un modelo murino de lesión oxidativa. Los grupos experimentales evaluados fueron los siguientes: ratas no sometidas a lesión oxidativa (controles), iluminación mediante rosa de Bengala pero no láser (simulación) e iluminación mediante rosa de Bengala y láser, provocando una lesión oxidativa. Los animales se evaluaron al inicio (control, simulación) y al cabo de 1<!--> <!-->h y 1 día tras la lesión oxidativa. Se determinó la expresión del ARNm mediante tecnología de matriz génica y reacción de polimerasa en cadena en tiempo real; las concentraciones de la proteína ITMP-1 en plasma y en la pared venosa se determinaron mediante ELISA, y se realizó la morfometría de la pared venosa (cél/5 HPF). La expresión del gen Bcl2l1 se reguló al alza al cabo de 1<!--> <!-->h y 1 día de la lesión. La proteína ITMP-1 y la expresión del ARNm aumentaron de forma significativa tras la lesión oxidativa. Una hora después de la lesión, se observó un número significativo de leucocitos polimorfonucleares en la pared venosa. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que el aumento de la expresión del ITMP-1 en el endotelio venoso y sus niveles plasmáticos pueden actuar como indicador temprano de disfunción endotelial.</p></div>","PeriodicalId":100078,"journal":{"name":"Anales de Cirugía Vascular","volume":"23 4","pages":"Pages 551-559"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2009-07-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.acvsp.2009.10.012","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"El inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 es un marcador temprano de disfunción endotelial en un modelo murino de lesión oxidativa venosa\",\"authors\":\"Rashida Moore ,&nbsp;Angela Hawley ,&nbsp;Robert Sigler ,&nbsp;Diana Farris ,&nbsp;Shirley Wrobleski ,&nbsp;Eduardo Ramacciotti ,&nbsp;Daniel Myers\",\"doi\":\"10.1016/j.acvsp.2009.10.012\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"<div><p>A pesar de la existencia de numerosos resultados en la investigación sobre la disfunción endotelial arterial, sus efectos a nivel del endotelio venoso no están bien definidos. Las metaloproteinasas de matriz (MPMs) desempeñan un papel importante en el remodelado vascular. Las MPMs son endopeptidasas capaces de degradar las proteínas de la matriz extracelular. Evaluamos la hipótesis de que el inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 (ITMP-1) actúa como indicador de disfunción endotelial venosa aguda en un modelo murino de lesión oxidativa. Los grupos experimentales evaluados fueron los siguientes: ratas no sometidas a lesión oxidativa (controles), iluminación mediante rosa de Bengala pero no láser (simulación) e iluminación mediante rosa de Bengala y láser, provocando una lesión oxidativa. Los animales se evaluaron al inicio (control, simulación) y al cabo de 1<!--> <!-->h y 1 día tras la lesión oxidativa. Se determinó la expresión del ARNm mediante tecnología de matriz génica y reacción de polimerasa en cadena en tiempo real; las concentraciones de la proteína ITMP-1 en plasma y en la pared venosa se determinaron mediante ELISA, y se realizó la morfometría de la pared venosa (cél/5 HPF). La expresión del gen Bcl2l1 se reguló al alza al cabo de 1<!--> <!-->h y 1 día de la lesión. La proteína ITMP-1 y la expresión del ARNm aumentaron de forma significativa tras la lesión oxidativa. Una hora después de la lesión, se observó un número significativo de leucocitos polimorfonucleares en la pared venosa. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que el aumento de la expresión del ITMP-1 en el endotelio venoso y sus niveles plasmáticos pueden actuar como indicador temprano de disfunción endotelial.</p></div>\",\"PeriodicalId\":100078,\"journal\":{\"name\":\"Anales de Cirugía Vascular\",\"volume\":\"23 4\",\"pages\":\"Pages 551-559\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2009-07-01\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.acvsp.2009.10.012\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Anales de Cirugía Vascular\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1130254209002002\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Anales de Cirugía Vascular","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1130254209002002","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

尽管在动脉内皮功能障碍的研究中有许多结果,但其对静脉内皮水平的影响尚不明确。基质金属蛋白酶(MPMs)在血管重塑中起着重要作用。mpm是能够降解细胞外基质蛋白的内肽酶。我们评估了金属蛋白-1组织抑制剂(ITMP-1)在小鼠氧化损伤模型中作为急性静脉内皮功能障碍的指标的假设。评估的实验组为:未氧化损伤大鼠(对照组),使用手杖玫瑰照明但不使用激光(模拟),以及使用手杖玫瑰照明和激光引起氧化损伤。动物在开始(对照,模拟)和氧化损伤后1小时和1天进行评估。采用基因基质技术和实时聚合酶链反应检测mrna表达;采用ELISA法测定血浆和静脉壁中ITMP-1蛋白的浓度,并进行静脉壁形态测定(cell /5 HPF)。Bcl2l1基因的表达在损伤后1小时和1天上调。氧化损伤后ITMP-1蛋白和mrna表达显著增加。病变1小时后,在静脉壁观察到大量多形核白细胞。我们的研究结果支持了一种假设,即静脉内皮细胞中ITMP-1表达的增加及其血浆水平可能是内皮功能障碍的早期指标。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
El inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 es un marcador temprano de disfunción endotelial en un modelo murino de lesión oxidativa venosa

A pesar de la existencia de numerosos resultados en la investigación sobre la disfunción endotelial arterial, sus efectos a nivel del endotelio venoso no están bien definidos. Las metaloproteinasas de matriz (MPMs) desempeñan un papel importante en el remodelado vascular. Las MPMs son endopeptidasas capaces de degradar las proteínas de la matriz extracelular. Evaluamos la hipótesis de que el inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 (ITMP-1) actúa como indicador de disfunción endotelial venosa aguda en un modelo murino de lesión oxidativa. Los grupos experimentales evaluados fueron los siguientes: ratas no sometidas a lesión oxidativa (controles), iluminación mediante rosa de Bengala pero no láser (simulación) e iluminación mediante rosa de Bengala y láser, provocando una lesión oxidativa. Los animales se evaluaron al inicio (control, simulación) y al cabo de 1 h y 1 día tras la lesión oxidativa. Se determinó la expresión del ARNm mediante tecnología de matriz génica y reacción de polimerasa en cadena en tiempo real; las concentraciones de la proteína ITMP-1 en plasma y en la pared venosa se determinaron mediante ELISA, y se realizó la morfometría de la pared venosa (cél/5 HPF). La expresión del gen Bcl2l1 se reguló al alza al cabo de 1 h y 1 día de la lesión. La proteína ITMP-1 y la expresión del ARNm aumentaron de forma significativa tras la lesión oxidativa. Una hora después de la lesión, se observó un número significativo de leucocitos polimorfonucleares en la pared venosa. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que el aumento de la expresión del ITMP-1 en el endotelio venoso y sus niveles plasmáticos pueden actuar como indicador temprano de disfunción endotelial.

求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信