Pollution par les particules atmosphériques fines et ultrafines et risque cardiovasculaire

L’homme inspire en moyenne 15 m³ d’air par jour. Dans les grandes villes et zones industrielles, cet air contient de nombreux polluants dont les particules PM pour « particulate matter ». Cette revue est ciblée sur l’impact des PM, produites par l’activité humaine, sur les pathologies cardiovasculaires. La toxicité des PM tient, d’une part, à leur composition chimique faite de nombreux polluants métalliques et organiques et, d’autre part, à leur taille (fine PM₁₀ et ultrafine PM_2,5), les plus fines offrant aux tissus biologiques une plus grande surface de contact réactive. Ces dernières infiltrent en effet le système pulmonaire au plus profond, dans les alvéoles, y déclenchent une réaction inflammatoire locale, ce qui a pour conséquence d’aggraver une pathologie pulmonaire sous-jacente mais aussi d’altérer la perméabilité épithéliale alvéolaire. Cela favoriserait le passage de médiateurs de l’inflammation et probablement aussi des PM les plus fines dans la circulation sanguine, leur permettant d’atteindre, entre autres, le système cardiovasculaire. Les données épidémiologiques obtenues aux États-Unis et en Europe convergent dans leur très grande majorité pour montrer que les PM augmentent sensiblement le risque cardiovasculaire que ce soit après expositions de courte, moyenne ou longue durée. Les PM modifient l’activité autonome et électrique du cœur à la base de troubles électrophysiologiques, modifient l’hémostase, diminuent la vasotonicité et augmentent l’inflammation vasculaire, prédisposant à la progression de l’athérosclérose coronaire. Ces effets sont potentialisés chez les diabétiques et les obèses. Les mécanismes cellulaires pathogènes déclenchés par les PM impliquent une augmentation du stress oxydatif et une activation des voies intracellulaires de signalisation de l’inflammation et de l’apoptose régulant l’expression de certains gènes. En conclusion, les données scientifiques et médicales acquises à ce jour montrent que les PM accélèrent ou précipitent l’issue d’une pathologie cardiovasculaire sous-jacente, mais ne permettent pas encore de conclure qu’elles initient cette pathologie chez le sujet sain. Des politiques de réduction drastique des émissions particulaires dans tous les domaines (industries, transports, agriculture, incinération des déchets, chauffage urbain…) s’imposent pour limiter les effets néfastes des PM sur la santé qui occasionnent dans le monde plus de trois millions de décès prématurés par an.

Humans breathe around 15 m³ of air daily. Urban air contains several pollutants including solid particulate matter (PM). This review will focus on the deleterious effects of PM resulting from human activity on cardiovascular system. The toxicity of PM is linked to their chemical composition that includes heavy metals and organic pollutants and also to their size (fine PM₁₀ and ultrafine PM_2,5), as the finest offer a very highly reactive external surface in contact to biological tissue. Theses PM infiltrate deeply the pulmonary system, where they trigger in alveoli an immuno-inflammatory reaction associated to an oxidative burst. These events may aggravate an underlining respiratory pathology and also perturb the alveolar epithelial permeability, which may favour the passage into the circulation of pro-inflammatory mediators and likely also the ultrafine PM that would be then distributed into the cardiovascular system. Numerous epidemiological studies in large cites of USA and Europe consistently demonstrate the link between PM levels and hospital admissions or premature death of cardiovascular origins, whether subjects were exposed for short, medium or long time to PM. PM alter the electrical and autonomic activities of heart, the haemostasis, perturb the vasoreactivity and increase vascular inflammation, which accelerates the progression of atherosclerosis and plaque rupture. These effects are likely potentialized by the metabolic state of subjects (diabetes, obesity). The cellular mechanisms involve an oxidative burst and the activation of pro-inflammatory and apoptotic signalling pathways regulating gene expression. In conclusion, based on the present scientific and medical knowledge, it is established that PM contribute to accelerate and aggravate underlining cardiovascular pathologies leading to premature hospitalization or death of cardiovascular origins, although it is premature to advance that PM initiate these pathologies. Drastic politics aimed to reduce PM emission in each field concerned (industry, transports, agriculture, waste incineration, heating…) is urgently needed to limit health impact of PM which annually are responsible of 3 millions of premature deaths worldwide.