曲美他嗪作为化疗诱导的心血管氧化还原-稳态紊乱的调节剂

Кардиология в Беларуси Pub Date : 2022-09-26 DOI:10.34883/pi.2022.14.4.004

А.А. Авагимян, К. Хешмат-Гахдарижани, Л.В. Кактурский

{"title":"曲美他嗪作为化疗诱导的心血管氧化还原-稳态紊乱的调节剂","authors":"А.А. Авагимян, К. Хешмат-Гахдарижани, Л.В. Кактурский","doi":"10.34883/pi.2022.14.4.004","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Введение. Настоящее исследование направлено на изучение прооксидантного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного режима химиотерапии наряду с оценкой возможностей антирадикальной защиты триметазидина.Цель. Оценить прорадикальное воздействие АС-режима химиотерапии на миокард наряду с обоснованием применения триметазидина.Материалы и методы. С целью проведения настоящей экспериментальной работы 80 половозрелых инбредных крыс линии Wistar были рандомным образом разделены на четыре равные группы. Модель индуцированного СПОЛ-ассоциированного повреждения миокарда была получена при одновременном применении доксорубицина и циклофосфамида. В качестве потенциального стабилизатора редокс-гомеостаза был использован триметазидин.Результаты. Определены и оценены маркеры окислительно-восстановительного баланса. Полученные данные подтвердили эффективность применения триметазидина как модификатора СПОЛ-индуцированного повреждения сердца и сосудов развившегося на фоне АС-режима химиотерапии.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает СПОЛ-стимулирующее и антиоксидант-лимитирующее воздействие. 2. Триметазидин обеспечивает статистически достоверную нормализацию окислительно-восстановительного гомеостаза миокарда.\n Introduction. Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos- phamide (AC)-mode of chemotherapy-related disturbances of cardiovascular (CV) ho- meostasis, and possibility of trimetazidine (TMZ)-induced cardioprotection.Purpose. Assess oxidative state of myocardium during AC-mode of chemotherapy ad- ministration, and justification of trimetazidine prescription among under-treatment and post-treatment cancer patient.Materials and methods. For this study, 80 inbred Wistar rats were randomly divided into four equal experimental groups. A model of lipid peroxidation (LPO)-induced myocardial injury, was attained via doxorubicin and cyclophosphamide co-administration. Trimetazi- dine was used as a probable limiter of heart and vessels morpho-functional homeostasis aggravations.Results. The markers of redox-balance, were determined and assessed. The data obtained showed that this TMZ modified the intensification of lipid peroxidation.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy has LPO-stimulating and antioxidant-limiting impact. 2. TMZ provide statistically significant and valuable normalization of redox-ho- meostasis.","PeriodicalId":24056,"journal":{"name":"Кардиология в Беларуси","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-09-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"1","resultStr":"{\"title\":\"Trimetazidine as a Modifier of Chemotherapy-Induced Cardiovascular Redox-Homeostasis Disturbances\",\"authors\":\"А.А. Авагимян, К. Хешмат-Гахдарижани, Л.В. Кактурский\",\"doi\":\"10.34883/pi.2022.14.4.004\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Введение. Настоящее исследование направлено на изучение прооксидантного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного режима химиотерапии наряду с оценкой возможностей антирадикальной защиты триметазидина.Цель. Оценить прорадикальное воздействие АС-режима химиотерапии на миокард наряду с обоснованием применения триметазидина.Материалы и методы. С целью проведения настоящей экспериментальной работы 80 половозрелых инбредных крыс линии Wistar были рандомным образом разделены на четыре равные группы. Модель индуцированного СПОЛ-ассоциированного повреждения миокарда была получена при одновременном применении доксорубицина и циклофосфамида. В качестве потенциального стабилизатора редокс-гомеостаза был использован триметазидин.Результаты. Определены и оценены маркеры окислительно-восстановительного баланса. Полученные данные подтвердили эффективность применения триметазидина как модификатора СПОЛ-индуцированного повреждения сердца и сосудов развившегося на фоне АС-режима химиотерапии.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает СПОЛ-стимулирующее и антиоксидант-лимитирующее воздействие. 2. Триметазидин обеспечивает статистически достоверную нормализацию окислительно-восстановительного гомеостаза миокарда.\\n Introduction. Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos- phamide (AC)-mode of chemotherapy-related disturbances of cardiovascular (CV) ho- meostasis, and possibility of trimetazidine (TMZ)-induced cardioprotection.Purpose. Assess oxidative state of myocardium during AC-mode of chemotherapy ad- ministration, and justification of trimetazidine prescription among under-treatment and post-treatment cancer patient.Materials and methods. For this study, 80 inbred Wistar rats were randomly divided into four equal experimental groups. A model of lipid peroxidation (LPO)-induced myocardial injury, was attained via doxorubicin and cyclophosphamide co-administration. Trimetazi- dine was used as a probable limiter of heart and vessels morpho-functional homeostasis aggravations.Results. The markers of redox-balance, were determined and assessed. The data obtained showed that this TMZ modified the intensification of lipid peroxidation.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy has LPO-stimulating and antioxidant-limiting impact. 2. TMZ provide statistically significant and valuable normalization of redox-ho- meostasis.\",\"PeriodicalId\":24056,\"journal\":{\"name\":\"Кардиология в Беларуси\",\"volume\":null,\"pages\":null},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2022-09-26\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"1\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Кардиология в Беларуси\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.34883/pi.2022.14.4.004\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Кардиология в Беларуси","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.34883/pi.2022.14.4.004","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}

引用次数: 1

摘要

引入。本研究的重点是研究多克索霉素-环磷酰胺化疗的亲氧化潜力，同时评估抗组胺防御的能力。评估ace化疗对心肌的激进影响以及使用三甲嗪的理由。材料和方法。为了进行真正的实验工作，80只青春期前的instagram老鼠随机被分成四个相等的群体。同时使用doxorubicin和环磷酰胺引起的孢子相关损伤的模型。redox -顺势疗法的潜在稳定器使用了三元酶。结果。氧化还原平衡标记已经确定和评估。目前的数据证实，在ace化疗的背景下，三甲嗪作为诱导性心脏和血管损伤的修改剂被证明是有效的。结论:1。ace化疗模式具有孢子刺激和抗氧化剂限制作用。2. 三甲基苯丙胺提供了氧化还原顺势疗法的统计标准。=。Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos phamide (AC) - mode of chemotherapy - related disturbances of cardiovascular (CV) ho - meostasis and possibility of trimetazidine (TMZ) - induced cardioprotection.Purpose。这是一种混合状态，是一种混合状态，是一种混合状态，是一种混合状态。物质和媒介。为了这个study, 80个inbred Wistar在4个不同的环境中。lipid peroxidation (LPO)是一种由有限责任公司(LPO)和cyclophosphamide公司提供的模型。Trimetazi- dine是一种“心脏和vessels质数”。瑞多克斯-巴兰的记号笔，在那里被发现和保存。数据被蒙在鼓里，被蒙在鼓里，被蒙在鼓里。Conclusions: 1。这是一种沉默的和声模式，也是一种反动的和声模式。2. TMZ provide的标准标准和价值标准化的redox-ho- meostasis规范。

本文章由计算机程序翻译，如有差异，请以英文原文为准。

查看原文本刊更多论文

Trimetazidine as a Modifier of Chemotherapy-Induced Cardiovascular Redox-Homeostasis Disturbances

Введение. Настоящее исследование направлено на изучение прооксидантного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного режима химиотерапии наряду с оценкой возможностей антирадикальной защиты триметазидина.Цель. Оценить прорадикальное воздействие АС-режима химиотерапии на миокард наряду с обоснованием применения триметазидина.Материалы и методы. С целью проведения настоящей экспериментальной работы 80 половозрелых инбредных крыс линии Wistar были рандомным образом разделены на четыре равные группы. Модель индуцированного СПОЛ-ассоциированного повреждения миокарда была получена при одновременном применении доксорубицина и циклофосфамида. В качестве потенциального стабилизатора редокс-гомеостаза был использован триметазидин.Результаты. Определены и оценены маркеры окислительно-восстановительного баланса. Полученные данные подтвердили эффективность применения триметазидина как модификатора СПОЛ-индуцированного повреждения сердца и сосудов развившегося на фоне АС-режима химиотерапии.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает СПОЛ-стимулирующее и антиоксидант-лимитирующее воздействие. 2. Триметазидин обеспечивает статистически достоверную нормализацию окислительно-восстановительного гомеостаза миокарда. Introduction. Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos- phamide (AC)-mode of chemotherapy-related disturbances of cardiovascular (CV) ho- meostasis, and possibility of trimetazidine (TMZ)-induced cardioprotection.Purpose. Assess oxidative state of myocardium during AC-mode of chemotherapy ad- ministration, and justification of trimetazidine prescription among under-treatment and post-treatment cancer patient.Materials and methods. For this study, 80 inbred Wistar rats were randomly divided into four equal experimental groups. A model of lipid peroxidation (LPO)-induced myocardial injury, was attained via doxorubicin and cyclophosphamide co-administration. Trimetazi- dine was used as a probable limiter of heart and vessels morpho-functional homeostasis aggravations.Results. The markers of redox-balance, were determined and assessed. The data obtained showed that this TMZ modified the intensification of lipid peroxidation.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy has LPO-stimulating and antioxidant-limiting impact. 2. TMZ provide statistically significant and valuable normalization of redox-ho- meostasis.

求助全文

通过发布文献求助，成功后即可免费获取论文全文。去求助

来源期刊

Кардиология в Беларуси

自引率

0.00%

发文量