E. Solá, Jérôme Epsztein, A. Represa, Y. Ben-Ari, Valérie Crépel
{"title":"在颞叶癫痫动物模型中,突触后kaiate受体改变齿状回颗粒细胞的信息编码","authors":"E. Solá, Jérôme Epsztein, A. Represa, Y. Ben-Ari, Valérie Crépel","doi":"10.1684/EPI.2010.0296","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Dans l'hippocampe de patients atteints d'epilepsie du lobe temporal (ELT) ainsi que dans les modeles animaux, il a ete mis en evidence une forte mort neuronale associee a un bourgeonnement reactif des fibres moussues glutamatergiques, ce qui cree un circuit recurrent excitateur entre les cellules granulaires du gyrus dente. Le bourgeonnement reactif des fibres moussues entraine, en plus d'une augmentation du tonus excitateur, un changement qualitatif de la nature de la transmission synaptique via l'activation aberrante des recepteurs glutamatergiques de type kainate (Epsztein et al., 2005 ; Epsztein et al., 2009). Dans cette etude, nous montrons que la cinetique lente des potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSEs) portes par les recepteurs kainate (KARs) reduit la precision temporelle de la decharge des cellules granulaires du gyrus dente de rats epileptiques chroniques. Les PPSE KAs sont selectivement amplifies via l'activation du courant intrinseque sodique persistant (I NaP). L'activation de I Nap dans le gyrus dente de rats epileptiques est due a la cinetique lente des PPSE KAs. En effet, l'injection somatique dans les cellules granulaires de rats temoins d'un courant mimant les PPSE KAs active I Nap et reduit la precision temporelle de la decharge. Notre conclusion est que l'interaction selective entre PPSE KAs aberrants et I NaP est a l'origine de la reduction de la fidelite temporelle de la decharge des potentiels d'action, ce qui modifie le codage de l'information dans les cellules granulaires de rats epileptiques chroniques.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"22 1","pages":"62-68"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2010-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"Les récepteurs kaïnate postsynaptiques modifient le codage de l'information dans les cellules granulaires du gyrus denté dans un modèle animal d'épilepsie du lobe temporal\",\"authors\":\"E. Solá, Jérôme Epsztein, A. Represa, Y. Ben-Ari, Valérie Crépel\",\"doi\":\"10.1684/EPI.2010.0296\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Dans l'hippocampe de patients atteints d'epilepsie du lobe temporal (ELT) ainsi que dans les modeles animaux, il a ete mis en evidence une forte mort neuronale associee a un bourgeonnement reactif des fibres moussues glutamatergiques, ce qui cree un circuit recurrent excitateur entre les cellules granulaires du gyrus dente. Le bourgeonnement reactif des fibres moussues entraine, en plus d'une augmentation du tonus excitateur, un changement qualitatif de la nature de la transmission synaptique via l'activation aberrante des recepteurs glutamatergiques de type kainate (Epsztein et al., 2005 ; Epsztein et al., 2009). Dans cette etude, nous montrons que la cinetique lente des potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSEs) portes par les recepteurs kainate (KARs) reduit la precision temporelle de la decharge des cellules granulaires du gyrus dente de rats epileptiques chroniques. Les PPSE KAs sont selectivement amplifies via l'activation du courant intrinseque sodique persistant (I NaP). L'activation de I Nap dans le gyrus dente de rats epileptiques est due a la cinetique lente des PPSE KAs. En effet, l'injection somatique dans les cellules granulaires de rats temoins d'un courant mimant les PPSE KAs active I Nap et reduit la precision temporelle de la decharge. Notre conclusion est que l'interaction selective entre PPSE KAs aberrants et I NaP est a l'origine de la reduction de la fidelite temporelle de la decharge des potentiels d'action, ce qui modifie le codage de l'information dans les cellules granulaires de rats epileptiques chroniques.\",\"PeriodicalId\":50509,\"journal\":{\"name\":\"Epilepsies\",\"volume\":\"22 1\",\"pages\":\"62-68\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2010-01-01\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Epilepsies\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0296\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Epilepsies","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0296","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
Les récepteurs kaïnate postsynaptiques modifient le codage de l'information dans les cellules granulaires du gyrus denté dans un modèle animal d'épilepsie du lobe temporal
Dans l'hippocampe de patients atteints d'epilepsie du lobe temporal (ELT) ainsi que dans les modeles animaux, il a ete mis en evidence une forte mort neuronale associee a un bourgeonnement reactif des fibres moussues glutamatergiques, ce qui cree un circuit recurrent excitateur entre les cellules granulaires du gyrus dente. Le bourgeonnement reactif des fibres moussues entraine, en plus d'une augmentation du tonus excitateur, un changement qualitatif de la nature de la transmission synaptique via l'activation aberrante des recepteurs glutamatergiques de type kainate (Epsztein et al., 2005 ; Epsztein et al., 2009). Dans cette etude, nous montrons que la cinetique lente des potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSEs) portes par les recepteurs kainate (KARs) reduit la precision temporelle de la decharge des cellules granulaires du gyrus dente de rats epileptiques chroniques. Les PPSE KAs sont selectivement amplifies via l'activation du courant intrinseque sodique persistant (I NaP). L'activation de I Nap dans le gyrus dente de rats epileptiques est due a la cinetique lente des PPSE KAs. En effet, l'injection somatique dans les cellules granulaires de rats temoins d'un courant mimant les PPSE KAs active I Nap et reduit la precision temporelle de la decharge. Notre conclusion est que l'interaction selective entre PPSE KAs aberrants et I NaP est a l'origine de la reduction de la fidelite temporelle de la decharge des potentiels d'action, ce qui modifie le codage de l'information dans les cellules granulaires de rats epileptiques chroniques.