НЕЙРОГУМОРАЛЬНІ ПРОФІЛІ ТА ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

Мета дослідження: вивчення показників вуглеводного обміну, активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), глюкокортикоїдної функції наднирників, кальцій-регулюючих і тиреоїдних гормонів і їх можливих взаємозв’язків у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з інсулінорезистентністю (ІР) в залежності від стану вегетативного тонусу. Проведено комплексне дослідження гормонального профілю радіоімунним методом і вегетативного тонусу у 68 хворих на АГ II стадії, 1-2 ступеня, чоловічої статі (середній вік – 53,7 ± 3,4 роки), з індексом маси тіла до 30 кг/м² і верифікованою ІР, з яких у 37 хворих переважав симпатичний тонус (І група), у 31 хворого – парасимпатичний тонус (ІІ група). Інсулінорезистентність верифікували за величиною індексу Царо (глюкоза, ммоль/л / інсулін, мкОд/мл), що не перевищувала 0,33. Для оцінки стану вегетативної нервової системи проводили варіаційну пульсометрію. В ході дослідження встановлено, що у хворих на АГ з ІР при симпатикотонії підвищений вміст катаболічних гормонів: тиреотропного гормону, тироксину, трийодтироніну, кортизолу, кальцитоніну, альдостерону, при парасимпатикотонії – анаболічних гормонів: інсуліну, паратгормону, прогестерону. Існує тісний взаємозв’язок між тиреоїдними і кальцій-регулюючими гормонами, інсуліном в регуляції вуглеводного обміну і формуванні ІР, посередниками якого є система аденілатциклази, вміст внутрішньоклітинного Ca²⁺ і Mg²⁺. Вплив кальцій-регулюючих гормонів на розвиток ІР у хворих на АГ залежить від вегетативного тонусу. Механізми взаємодії інсуліну і РААС при АГ з ІР залежать від концентрації гормонів, глюкокортикоїдної функції наднирників, активності вегетативної нервової системи. Висновки: нейрогуморальний профіль і міжгормональні взаємодії при АГ впливають на механізми формування ІР залежно від вегетативного тонусу: при перевазі парасимпатичного тонусу, ймовірно, переважають рецепторні і пострецепторні механізми ІР, при АГ з симпатикотонією – на рівні клітин-мішеней інсулінчутливих тканин.