LPS结构塑造Treg细胞

IF 27.6 1区医学 Q1 IMMUNOLOGY

Nature Immunology Pub Date : 2025-08-29 DOI:10.1038/s41590-025-02272-x

Stephanie Houston

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摘要

脂质A是脂多糖（LPS）的内毒成分，其结构在常规微生物和共生微生物之间存在差异，但这是否会影响宿主的免疫反应尚不清楚。Cho等在Cell上的一项研究发现，脂质a结构可以通过控制RORγ+ Treg细胞的诱导来调节肠道炎症。来自大肠杆菌的脂质A主要是六酰化和去磷酸化，而来自共生的脆弱拟杆菌的脂质A则是三、四或五酰化和单磷酸化。脆弱芽孢杆菌类似物对结肠炎小鼠模型具有保护作用。在体外，大肠杆菌类似物以依赖于TLR4和TRIF的方式诱导骨髓源性树突状细胞（bmdc）中更高水平的IL-6、TNF、IL-10和IFNβ。大肠杆菌类似物与TLR4 - me2复合物具有更强的结合亲和力，并诱导树突状细胞（DCs）快速吞下TLR4，导致短暂的IFNβ反应。易碎芽孢杆菌类似物诱导了更持久的IFNβ反应。在dc中，脆弱芽孢杆菌类似物增加了与耐受性和共抑制分子相关的基因的转录，但减少了共刺激分子的转录。当给予小鼠时，脆弱芽孢杆菌类似物增加了RORγt+ Treg细胞的数量。脆弱芽孢杆菌类似物不能保护缺乏RORγt+ Treg细胞的小鼠或Ifnar1−/−小鼠免于结肠炎。因此，来自共生微生物的脂质A促进了rorγ - t+ Treg细胞的诱导。原始参考文献：Cell https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.05.016 （2025）

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Nature Immunology 医学-免疫学

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