Le contrôle moteur dans tous les états

L’activité motrice est contrôlée avec précision au cours d’une journée. Les mécanismes mis en jeu sont intimement associés aux états de vigilance que sont l’éveil, le sommeil lent et le sommeil paradoxal. L’activité des motoneurones, contrôlant celle des muscles, est modulée par les différentes entrées synaptiques qu’ils reçoivent. Une combinaison d’entrées synaptiques excitatrices en provenance de structures exécutrices et modulatrices du mouvement permettent aux motoneurones de générer les différents types de comportement moteur. Pendant le sommeil lent et notamment le sommeil lent profond, le nombre et l’intensité de ces entrées excitatrices diminuent drastiquement, entraînant une baisse de l’activité des motoneurones et un relâchement musculaire global du corps. Lors du sommeil paradoxal, la réduction des entrées excitatrices combinée à une inhibition active des motoneurones en provenance d’un circuit neuronal localisé dans le tronc cérébral permet de générer l’atonie musculaire, caractéristique de cet état. L’altération du fonctionnement du circuit inhibiteur pendant le sommeil paradoxal serait à l’origine de la perte d’atonie musculaire et l’expression de comportements moteurs anormaux pendant le sommeil paradoxal, symptômes observés dans deux pathologies du sommeil : le trouble du comportement en sommeil paradoxal isolé et la narcolepsie de type 1. Toutefois, un nombre croissant d’études indiquent que les mécanismes déficients mis en jeu dans ces deux pathologies sont différents. Dans cette revue, nous présentons l’état des connaissances des mécanismes de régulation de l’activité motrice pendant les états de vigilance et les altérations à l’origine du sommeil paradoxal sans atonie observé dans ces deux pathologies du sommeil.

Motor activity is precisely controlled and the involved mechanisms are closely linked to the states of vigilance, namely wakefulness, slow wave sleep (NREM) and paradoxical (REM) sleep. A combination of excitatory synaptic inputs from executive and movement-modulating structures allows motoneurons to generate different types of motor behavior. During slow-wave sleep, particularly deep slow-wave sleep, the number and intensity of these excitatory inputs decrease drastically, leading to a decrease in motoneuron activity and overall relaxation of the musculature. During paradoxical (REM) sleep, the reduction in excitatory inputs combined with active inhibition of motoneurons from a neuronal circuit located in the brainstem generates the muscle atonia characteristic of this state. Altered functioning of the inhibitory circuit during REM sleep is thought to be responsible for the loss of muscle atonia and the expression of abnormal motor behaviors, symptoms observed in two sleep disorders: isolated REM sleep behavior disorder and narcolepsy type 1. However, a growing number of studies indicate that the deficient mechanisms involved in these two disorders are different. In this review, we present the state of our knowledge of the mechanisms regulating motor activity during vigilance states and the alterations responsible for REM sleep without atonia that is observed in these two sleep disorders.