Le syndrome de perte de sel d’origine neurologique : de la physiologie à la prise en charge

Longtemps sous-diagnostiqué au profit du syndrome d’antidiurèse inappropriée (SIAD), le syndrome de perte de sel d’origine cérébrale (Cerebral Salt Wasting Syndrome [CSWS] en anglais) est aujourd’hui reconnu comme une entité à part entière. Caractérisé par une perte rénale de sodium et d’eau, ce syndrome est responsable d’une hyponatrémie hypo-osmolaire associée à une hypovolémie. Il peut survenir au décours de pathologies cérébrales variées, particulièrement après hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale. Sur le plan physiopathologique, le CSWS pourrait traduire une altération d’un ou de plusieurs systèmes de régulation de l’élimination rénale du sodium et de l’eau. Les peptides natriurétiques pourraient avoir une place importante dans son développement. Malgré l’évolution des connaissances, le diagnostic du CSWS par rapport au SIAD reste encore difficile, tant ces deux entités peuvent paraître similaires. Si l’évaluation de la volémie est essentielle pour les différencier, elle peut être difficile en pratique clinique, en particulier en réanimation. En complément de cette évaluation, l’utilisation de marqueurs tels que l’évolution de la fraction excrétée d’acide urique après correction de l’hyponatrémie pourrait être une piste intéressante.

Long overlooked in favour of the syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD), cerebral salt wasting syndrome (CSWS) is now recognised as a distinct entity. Characterised by renal loss of sodium and water, this syndrome leads to hypoosmolar hyponatremia associated with hypovolaemia. It generally occurs in the context of various cerebral diseases, with aneurysmal subarachnoid haemorrhage being its most common cause. From a pathophysiological perspective, CSWS may reflect a disorder in one (or more) of the systems regulating renal elimination of sodium and water. Natriuretic peptides may play a key role in its development. Differentiating between CSWS and SIAD remains difficult due to the similarities between these entities. Blood volume assessment is essential to differentiate them but can be difficult in clinical practice, particularly in intensive care settings. In addition to volume assessment, the combined use of other markers could improve diagnosis. For example, changes in fractional urate excretion after correction of hyponatremia may be an interesting approach.