镁血症

A. Blanchard , M. Livrozet , R. Vargas-Poussou
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摘要

细胞外的镁含量约占人体总镁含量的1%。因此,镁血症只是镁储量的近似反映。低血症的定义是低于0.65 mmol/l,在常规医院的发病率为10-15%。其生理病理机制的定义是基于同时测定镁含量,当镁含量低于1 mmol/24 h时,反映了肾外原因。后者可能与食物摄入不足、肠道吸收不良或镁进入骨组织有关。超过2mmol / 24h的镁表明肾脏的镁流失,无论是先天性的还是后天的。先天性镁流失主要表现为遗传性小管病。他的解释使我们对镁血症的肾脏调节和中毒性低镁血症的生理病理学有了很大的了解。高镁血症是一种更罕见的代谢紊乱,在传统医院的发病率约为5%。当浓度低于2 mmol/l时无症状,但会逐渐改变神经肌肉传递、交感系统和心脏传导,当浓度超过7 mmol/l时,还会影响生命预后。高镁血症是由于大量镁的摄入超过了这种阳离子的肾排泄的巨大生理能力,也就是说,如果肾肾小球滤过明显改变。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Trastornos de la magnesemia
El contenido extracelular de magnesio representa alrededor del 1% del contenido total del organismo de este elemento. Por tanto, la magnesemia no es más que un reflejo aproximado de la reserva de magnesio. La hipomagnesemia se define por un valor menor de 0,65 mmol/l y tiene una incidencia del 10-15% en el ámbito hospitalario convencional. La definición de su mecanismo fisiopatológico se basa en la determinación simultánea de la magnesiuria que, cuando es menor de 1 mmol/24 h, refleja una causa extrarrenal. Esta última puede estar relacionada con una carencia de aporte alimentario de mg, una malabsorción intestinal o un paso del magnesio al tejido óseo. Una magnesiuria mayor de 2 mmol/24 h demuestra una pérdida renal del magnesio, innata o adquirida. Las pérdidas renales congénitas de magnesio están representadas esencialmente por las tubulopatías hereditarias. Su explicación ha permitido un gran avance en los conocimientos de la regulación renal de la magnesemia, así como de la fisiopatología de las hipomagnesemias tóxicas. La hipermagnesemia es un trastorno metabólico más raro, cuya incidencia en el ámbito hospitalario clásico es del orden del 5%. Es asintomática cuando es menor de 2 mmol/l, pero altera progresivamente la transmisión neuromuscular, el sistema simpático y la conducción cardíaca, además de comprometer el pronóstico vital cuando supera los 7 mmol/l. La hipermagnesemia se debe a aportes de magnesio masivos si superan la gran capacidad fisiológica de excreción renal de este catión, es decir, si existe una alteración marcada de la filtración glomerular renal.
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