Conséquences osseuses du diabète de type 2

Résumé

Le diabète de type 2 est à l’origine d’un retentissement osseux dont les mécanismes sont complexes, ce d’autant que l’obésité y est très fréquemment associée et qu’elle-même peut provoquer une augmentation du risque de certaines fractures (humérus proximal, cheville, etc.). Pour le diabète de type 2, les premières études étaient en faveur d’un risque de fracture de hanche multiplié par deux comparativement à des sujets indemnes d’une telle affection. Les méta-analyses plus récentes font état d’une augmentation du risque de fracture de hanche importante, mais de moindre ampleur (20 à 40 %). Cette augmentation du risque fracturaire est paradoxale car la densité minérale osseuse est normale, voire augmentée. Il s’agit d’une fragilité osseuse à bas niveau de remodelage. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et intriqués : accumulation des produits terminaux de glycation avancée, troubles de la microarchitecture osseuse, modification de l’adiposité médullaire, inflammation évoluant à bas bruit et altération des fonctions ostéocytaires. Le rôle des traitements antidiabétiques n’apparaît pas comme un élément majeur. Malgré tout il a été démontré que les thiazolidinédiones, et à un moindre degré les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose, exerçaient un effet délétère osseux alors que la metformine semble protectrice. La prise en charge de la fragilité osseuse des sujets diabétiques n’offre guère de particularité. Il faut cependant insister sur la prévention des chutes qui sont particulièrement fréquentes dans cette population. Enfin, quelques données suggèrent que l’efficacité antifracturaire des traitements anti-ostéoporotiques est identique chez les sujets diabétiques et non diabétiques.

Abstract

Type 2 diabetes mellitus is associated with bone disorders, via different mechanisms, particularly as obesity is very common in patients with type 2 diabetes and is itself associated with an increased risk of fractures at specific sites (humerus, ankle…). Early studies in patients with type 2 diabetes suggested a 2-fold increase in the hip fracture risk compared to non-diabetic controls. Meta-analyses published more recently indicate a somewhat smaller risk increase, with odds ratios of 1.2-1.3. Paradoxically, bone mineral density is normal or elevated. The multiple and interconnected pathophysiological mechanisms underlying the bone disorders seen in type 2 diabetes include accumulation of advanced glycation end-products, bone microarchitecture alterations, changes in bone marrow adiposity content and composition, lowgrade inflammation, and osteocyte dysfunction. The medications used to treat diabetes do not seem to play a major role. Nevertheless, thiazolidinediones and, to a lesser extent, sodium-glucose cotransporter inhibitors may have adverse effects on bone, whereas metformin may have beneficial effects. For the most part, the standard management of bone fragility applies to patients with diabetes. However, emphasis should be placed on preventing falls, which are particularly common in this population. Finally, there is some evidence to suggest that anti-fracture treatments are similarly effective in patients with and without diabetes.