Les troubles minéraux et osseux de la maladie rénale chronique

Résumé

La maladie rénale chronique (MRC) augmente le risque de fracture par rapport à des populations non urémiques. La MRC induit des troubles du métabolisme phospho-calcique qui associent une augmentation du FGF23 et de la parathormone (PTH) et un déficit en vitamine D. Les lésions osseuses qui en résultent définissent l’ostéodystrophie rénale (ODR). Les troubles du métabolisme phosphocalcique induisent aussi des complications cardiovasculaires qui, associées aux lésions osseuses incluant les fractures, sont réunies sous le terme de “troubles minéraux et osseux de la MRC” (TMO-MRC). Quand elle est sévère, on doit prendre en charge l’ODR en priorité avant de considérer un traitement de l’ostéoporose. Pour les patients ayant un débit de filtration glomérulaire (DFG) > 30 mL/minute/1,73m², le traitement antiostéoporotique conventionnel peut être prescrit. Pour des DFG < 30 mL/minute, les modalités de prescription sont encore matière à débat.

Abstract

Chronic kidney disease (CKD) patients have an increased fracture risk as compared to non-uremic patients. Dysregulation of calcium and phosphate metabolism during CKD is responsible for both increased level of FGF-23 and PTH and decreased level of vitamin D. This leads to a set of bone lesions called renal osteodystrophy (ROD). Dysregulated calcium and phosphate metabolism is also responsible for cardiovascular complications, which together with alteration in bone morphology, constitute a complex syndrome named chronic kidney disease and mineral bone disorder (CKD-MBD). When it is severe, ROD should be treated first before osteoporosis treatment is considered. For patients with glomerular filtration rate (eGFR) > 30 mL/ min/l,73m², conventional anti osteoporotic treatments may be prescribed. For those with GFR < 30 mL/min, the prescription modalities are still a matter of debate.