升温通过增强光合作用和随后的防护细胞二氧化碳感应来触发气孔开放，而较高的温度则诱发光合作用不耦合的反应

IF 8.1 1区生物学 Q1 PLANT SCIENCES

New Phytologist Pub Date : 2024-10-01 DOI:10.1111/nph.20121

Nattiwong Pankasem, Po-Kai Hsu, Bryn N. K. Lopez, Peter J. Franks, Julian I. Schroeder

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摘要

摘要植物通过控制气孔孔径来整合环境刺激，优化光合作用与水分损失。然而，对气孔对温度升高的反应及其潜在的分子遗传机制的研究仍然较少。我们开发了一种方法，将叶片与空气的水汽压差（VPDleaf）箝位到固定值，并记录了完整植物中稳健的可逆升温诱导的气孔开放。我们分析了对蓝光、脱落酸（ABA）、二氧化碳以及温度敏感蛋白植物色素B（phyB）和早期开花-3（ELF3）的保卫细胞信号通路受损的突变体的气孔温度反应。我们证实，缺乏蓝光光感受器的 phot1-5/phot2-1 叶片在部分程度上减少了升温诱导的气孔开放。此外，ABA 生物合成、phyB 和 ELF3 对气孔升温反应并不重要。令人震惊的是，拟南芥（双子叶植物）和Brachypodium distachyon（单子叶植物）的突变体缺乏保卫细胞二氧化碳传感器和信号机制，包括ht1、mpk12/mpk4-gc和cbc1/cbc2，这些突变体取消了气孔升温反应，表明在不同的植物品系中存在一种保守的机制。此外，升温迅速刺激光合作用，导致细胞间（CO2）减少。有趣的是，热胁迫的进一步增强导致气孔开放与光合作用脱钩。我们提供的遗传学和生理学证据表明，气孔变暖反应是由增加的二氧化碳同化和气孔二氧化碳感应触发的。此外，热胁迫的增加是通过与光合作用不耦合的气孔开放途径发挥作用的。

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Warming triggers stomatal opening by enhancement of photosynthesis and ensuing guard cell CO2 sensing, whereas higher temperatures induce a photosynthesis-uncoupled response

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