Mécanismes neuroendocrines du syndrome de l’ovaire polykystique

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est la cause la plus fréquente d’infertilité anovulatoire, touchant plus de 10 % des femmes dans le monde. Aujourd’hui, il est bien connu que le SOPK a d’autres répercussions sur la santé à long terme, y compris l’obésité, le diabète de type 2 et un risque accru de maladies cardiovasculaires. Malgré les conséquences néfastes sur la santé des femmes, il n’existe aucun traitement curatif pour le SOPK, ce qui rend le développement d’options thérapeutiques urgent. Il est bien connu que l’hyperandrogénie ainsi que des niveaux élevés de l’hormone anti-müllérienne (AMH) sont des caractéristiques courantes chez les femmes atteintes de SOPK. En plus, chez les patientes atteintes de SOPK, la fréquence des impulsions de l’hormone hypophysaire, LH, est élevée. Cela suggère une augmentation de l’activité des neurones à GnRH dans l’hypothalamus. Cependant, les régulations possibles du SOPK à partir du système nerveux central ou les interactions avec celui-ci sont largement inconnues.

Cette présentation résumera certaines découvertes récentes publiées et non publiées montrant que, dans des modèles animaux de SOPK, une exposition précoce à des niveaux élevés d’AMH prédispose les descendants femelles à développer des caractéristiques reproductives et métaboliques typiques du syndrome. Cette présentation fournira des informations sur le rôle central de l’axe neuroendocrinien dans le développement et le maintien des altérations reproductives et métaboliques associées au SOPK et mettra en évidence l’implication de populations neuronales et non neuronales distinctes dans l’étiologie de ce syndrome.

Dans l’ensemble, ces travaux ont de répercussions majeures sur notre compréhension de la programmation développementale du SOPK et offrent des bases pour de nouvelles perspectives thérapeutiques.