ДИНАМІКА ЗМІН БІОХІМІЧНИХ МАРКЕРІВ В АЛЬВЕОЛЯРНОМУ ВІДРОСТКУ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ЗАСТОСУВАННЯ ЗАПРОПОНОВАНОГО ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНОГО КОМПЛЕКСУ В УМОВАХ МОДЕЛЮВАННЯ ДЕМЕНЦІЇ

Мета дослідження. Оцінка впливу запропонованого комплексу засобів геропротекторної, антиоксидантної, гепатопротекторної, пробіотичної, протизапальної дії на стан кісткової тканини альвеолярного відростка щурів в умовах моделювання експериментальної деменції. Матеріали та методи дослідження. Експериментальні дослідження проведені згідно вимог Закону України «Про захист тварин від жорстокого поводження» та Порядку проведення науковими установами дослідів, експериментів на тваринах з дотриманням біоетичних норм. Для моделювання експериментальної деменції була обрана алюмінієва інтоксикація щурів. Експеримент було проведено на 24 самцях білих щурів, що були розділені на 3 групи по 8 щурів у кожній: 1 група – інтактні тварини; 2 група – введення водного розчину хлористого алюмінію (моделювання деменції); 3 група – моделювання деменції + застосування лікувально-профілактичного комплексу. Результати досліджень та їх обговорення. Визначення біохімічних маркерів у гомогенатах альвеолярного відростка щелеп свідчило про порушення процесів мінералізації у кістковій тканині при моделюванні деменції (достовірне зниження активності лужної фосфатази, збільшення активності кислої фосфатази, зменшення концентрації кальцію). Збільшена активність еластази свідчила про інтенсифікацію запального процесу. Достовірне зменшення загального білку у щурів з алюмінієвою інтоксикацією порівняно з інтактними щурами свідчило про порушення колагенової матриці кісткової тканини. Введення щурам 3-ї групи запропонованого профілактичного комплексу гальмувало резорбтивні та запальні процеси в альвеолярному відростку експериментальних тварин, що підтверджувалося динамікою змін активності ферментів. Вміст кальцію у кістковій тканині щелеп у щурів основної групи відновився майже до рівня інтактних тварин. Концентрація загального білка збільшилася, що опосередковано свідчить про збільшення кількості колагену у кістковій тканині. Висновки. Встановлено, що тривала інтоксикація щурів хлоридом алюмінію призводить до посилення резорбтивних процесів в альвеолярній кістці експериментальних тварин, про що свідчить динаміка змін маркерів кісткового метаболізму (збільшення активності кислої фосфатази, зменшення активності лужної фосфатази), зменшення загального білку, що свідчить про порушення колагенової матриці кісткової тканини. Доведено пародонтопротекторну ефективність запропонованого лікувально-профілактичного комплексу в умовах моделювання у щурів деменції через інтоксикацію хлоридом алюмінію, що підтверджується гальмуванням резорбтивних процесів в альвеолярному відростку щелеп експериментальних тварин.