氯塞酮在晚期慢性肾脏病中的降压作用机制--因果中介分析。

IF 8.5 1区医学 Q1 UROLOGY & NEPHROLOGY

Clinical Journal of the American Society of Nephrology Pub Date : 2024-08-01 Epub Date: 2024-06-12 DOI:10.2215/CJN.0000000000000484

Rajiv Agarwal, Arjun D Sinha, Wanzhu Tu

引用次数: 0

摘要

背景：慢性肾脏病氯塞酮（CLICK）随机试验显示，慢性肾脏病（CKD）4期患者收缩压（BP）明显下降。在此，我们探讨了氯塞酮降压作用的机制：在这项预设分析中，我们分析了 24 小时尿钠和醛固酮基线水平的贡献，以及在因果中介分析框架中反映血容量状态的多种中介因子从基线到 4 周的变化。这些中介因子的基线水平作为协变量。该分析未进行功率计算：在 160 名随机患者中，有 140 人（87.5%）被纳入本次分析。与安慰剂相比，氯沙坦酮在4周内降低了体重-1.5%（95% CI -2.2至-0.7）和体积-1.4%（95% CI -2.2至-0.6），刺激了血浆肾素40.5%（95% CI 25.4至57.4%）和血清醛固酮40.2%（95% CI 11.7%至76%），降低了血浆NT-pro BNP水平-19.4%（95% CI -33.8%至-1.9%）。中介分析显示了以下结果：体重变化对收缩压的总影响为-10.8 mmHg（95% CI -16至-5.7），其中体重变化（间接影响）为-0.9 mmHg（95% CI -4.2至2.5），与体重无关的血压变化（直接影响）为-10 mmHg（-15.7至-4.2）。因此，调解百分比为 8.1%（95% CI -22.4 至 38.5）。24小时钠或醛固酮的基线排泄量或上述介质的任何变化均不影响结论：氯塞酮可改善晚期 CKD 患者的血压控制，与基线尿钠、醛固酮、体重减轻、肾素-血管紧张素系统或 NT-pro BNP 的变化无关。(由美国国家心肺和血液研究所资助；CLICK ClinicalTrials.gov 编号：NCT02841280）。

本文章由计算机程序翻译，如有差异，请以英文原文为准。

查看原文本刊更多论文

Mechanisms of Antihypertensive Effect of Chlorthalidone in Advanced Chronic Kidney Disease: A Causal Mediation Analysis.

求助全文

通过发布文献求助，成功后即可免费获取论文全文。去求助

来源期刊

Clinical Journal of the American Society of Nephrology 医学-泌尿学与肾脏学

CiteScore

12.20

自引率

3.10%

发文量

514

审稿时长

3-6 weeks

期刊介绍： The Clinical Journal of the American Society of Nephrology strives to establish itself as the foremost authority in communicating and influencing advances in clinical nephrology by (1) swiftly and effectively disseminating pivotal developments in clinical and translational research in nephrology, encompassing innovations in research methods and care delivery; (2) providing context for these advances in relation to future research directions and patient care; and (3) becoming a key voice on issues with potential implications for the clinical practice of nephrology, particularly within the United States. Original manuscript topics cover a range of areas, including Acid/Base and Electrolyte Disorders, Acute Kidney Injury and ICU Nephrology, Chronic Kidney Disease, Clinical Nephrology, Cystic Kidney Disease, Diabetes and the Kidney, Genetics, Geriatric and Palliative Nephrology, Glomerular and Tubulointerstitial Diseases, Hypertension, Maintenance Dialysis, Mineral Metabolism, Nephrolithiasis, and Transplantation.