可能的药理靶点 MicroRNA-155

А. В. Голоунина, Татьяна Александровна Федотчева, Николай Львович Шимановский
{"title":"可能的药理靶点 MicroRNA-155","authors":"А. В. Голоунина, Татьяна Александровна Федотчева, Николай Львович Шимановский","doi":"10.30906/0023-1134-2024-58-4-3-10","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"МикроРНК относятся к малым некодирующим РНК, которые регулируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне. Механизм действия микроРНК заключается в том, что они вызывают деградацию мРНК-мишени или подавляют ее трансляцию. МикроРНК-155 является одной из наиболее изученных микроРНК; ее экспрессия повышается при опухолевых и воспалительных процессах, а также во время инфекционных заболеваний, что сопровождается повышенной продукцией провоспалительных цитокинов. Часто микроРНК-155 играет негативную роль при перечисленных состояниях. Предположительно подавление или активация экспрессии микроРНК-155 может приводить к изменению течения заболевания путем изменения клеточного метаболизма, поэтому в настоящее время ведется поиск модуляторов ее экспрессии. В обзоре рассмотрены возможные мишени микроРНК-155 и вызываемые ею эффекты в различных клетках и тканях, а также возможности фармакологической регуляции микроРНК-155. В качестве прямых ингибиторов микроРНК-155 могут выступать антисмысловые олигонуклеотиды (анти-микроРНК; например, исследуется олигонуклеотид под названием Кобомарсен); также исследуются соединения, подавляющие ее экспрессию, — стероидные гормоны, биофлавоноиды и некоторые другие.","PeriodicalId":24066,"journal":{"name":"Химико-фармацевтический журнал","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-05-06","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"МикроРНК-155 как возможная фармакологическая мишень\",\"authors\":\"А. В. Голоунина, Татьяна Александровна Федотчева, Николай Львович Шимановский\",\"doi\":\"10.30906/0023-1134-2024-58-4-3-10\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"МикроРНК относятся к малым некодирующим РНК, которые регулируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне. Механизм действия микроРНК заключается в том, что они вызывают деградацию мРНК-мишени или подавляют ее трансляцию. МикроРНК-155 является одной из наиболее изученных микроРНК; ее экспрессия повышается при опухолевых и воспалительных процессах, а также во время инфекционных заболеваний, что сопровождается повышенной продукцией провоспалительных цитокинов. Часто микроРНК-155 играет негативную роль при перечисленных состояниях. Предположительно подавление или активация экспрессии микроРНК-155 может приводить к изменению течения заболевания путем изменения клеточного метаболизма, поэтому в настоящее время ведется поиск модуляторов ее экспрессии. В обзоре рассмотрены возможные мишени микроРНК-155 и вызываемые ею эффекты в различных клетках и тканях, а также возможности фармакологической регуляции микроРНК-155. В качестве прямых ингибиторов микроРНК-155 могут выступать антисмысловые олигонуклеотиды (анти-микроРНК; например, исследуется олигонуклеотид под названием Кобомарсен); также исследуются соединения, подавляющие ее экспрессию, — стероидные гормоны, биофлавоноиды и некоторые другие.\",\"PeriodicalId\":24066,\"journal\":{\"name\":\"Химико-фармацевтический журнал\",\"volume\":null,\"pages\":null},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2024-05-06\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Химико-фармацевтический журнал\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.30906/0023-1134-2024-58-4-3-10\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Химико-фармацевтический журнал","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.30906/0023-1134-2024-58-4-3-10","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

MicroRNA 是一种小型非编码 RNA,可在转录后水平调节基因表达。microRNA 的作用机制是导致目标 mRNA 降解或抑制其翻译。microRNA-155 是研究最多的 microRNA 之一;在肿瘤和炎症过程中,以及在感染性疾病期间,其表达量会增加,同时促炎细胞因子的产生也会增加。在上述情况下,microRNA-155 通常起着负面作用。据推测,抑制或激活 microRNA-155 的表达可通过改变细胞代谢而导致病程的改变;因此,目前正在寻找其表达的调节剂。本综述将讨论 microRNA-155 的可能靶点及其在各种细胞和组织中的诱导效应,以及对 microRNA-155 进行药理调控的可能性。作为 microRNA-155 的直接抑制剂,反义寡核苷酸(anti-microRNAs;例如,一种名为 Cobomarsen 的寡核苷酸正在研究中)可作为 microRNA-155 的直接抑制剂;抑制其表达的化合物,如类固醇激素、生物类黄酮和其他一些化合物也正在研究中。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
МикроРНК-155 как возможная фармакологическая мишень
МикроРНК относятся к малым некодирующим РНК, которые регулируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне. Механизм действия микроРНК заключается в том, что они вызывают деградацию мРНК-мишени или подавляют ее трансляцию. МикроРНК-155 является одной из наиболее изученных микроРНК; ее экспрессия повышается при опухолевых и воспалительных процессах, а также во время инфекционных заболеваний, что сопровождается повышенной продукцией провоспалительных цитокинов. Часто микроРНК-155 играет негативную роль при перечисленных состояниях. Предположительно подавление или активация экспрессии микроРНК-155 может приводить к изменению течения заболевания путем изменения клеточного метаболизма, поэтому в настоящее время ведется поиск модуляторов ее экспрессии. В обзоре рассмотрены возможные мишени микроРНК-155 и вызываемые ею эффекты в различных клетках и тканях, а также возможности фармакологической регуляции микроРНК-155. В качестве прямых ингибиторов микроРНК-155 могут выступать антисмысловые олигонуклеотиды (анти-микроРНК; например, исследуется олигонуклеотид под названием Кобомарсен); также исследуются соединения, подавляющие ее экспрессию, — стероидные гормоны, биофлавоноиды и некоторые другие.
求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信