Interferon-Inhibition beim systemischen Lupus erythematodes

Typ-I-Interferone (IFN) spielen über die Bindung an den Interferon-alpha-Rezeptor und die Aktivierung des JAK-STAT-Weges eine wichtige Rolle in der Abwehr viraler Organismen. Beim SLE findet sich eine Überproduktion von Typ-I-IFN, die zu einer vermehrten Aktivierung von B-Zellen führen. Die IFN-Level korrelieren dabei mit Krankheitsaktivität und -schwere. Typ-I-IFN stellen damit ein vielversprechendes Therapieziel dar und mit der Zulassung des IFN-alpha-Rezeptor-Inhibitors Anifrolumab zur Therapie des extrarenalen SLE steht bereits ein wirksames Medikament zur Interferon-Blockade zu Verfügung. Zudem gibt es weitere Ansätze, wie die JAK-Inhibition oder Hemmung der IFN-produzierenden plasmazytoiden dendritischen Zellen, die derzeit als mögliche Therapieziele bei SLE getestet werden.