Fisiología de la cicatrización de las heridas cutáneas: análisis centrado en el papel de la respuesta inmunitaria innata y las aplicaciones terapéuticas

La cicatrización de la piel es una preocupación de salud mundial. Este proceso muy armónico consta de cuatro fases, entre ellas la fase inflamatoria que se desarrolla en las primeras horas. En esta fase intervienen las células de la inmunidad innata, como los neutrófilos, los macrófagos y los linfocitos innatos, así como las células residentes de la piel, como los queratinocitos, las células de Langerhans y los mastocitos. Después de una agresión, los queratinocitos situados en primera línea de defensa desempeñan su papel de centinelas y, mediante la liberación de muchos mediadores, participan en el reclutamiento de las células de la inmunidad innata. Las células dendríticas dérmicas y las células de Langerhans extienden sus dendritas para atrapar los detritus de cuerpos extraños, modificándolos antes de presentarlos como haptenos a los linfocitos T en los ganglios periféricos. Los mastocitos dérmicos liberan sus gránulos citoplásmicos proinflamatorios. Los neutrófilos y los macrófagos participan en la defensa inmunitaria por mecanismos como la fagocitosis y la producción de especies reactivas de oxígeno, mientras que las células asesinas naturales (NK, natural killer) y las células NKT citotóxicas, mediante la liberación de sus gránulos citolíticos, favorecen la eliminación de patógenos y la resolución de la fase inflamatoria. La prolongación de esta fase puede causar cicatrices patológicas, como las cicatrices crónicas hipertróficas y los queloides. Recientemente, se han desarrollado en clínica nuevos enfoques terapéuticos, dirigidos a las funciones principales de las células inmunitarias, o están actualmente en estudio para mejorar la calidad de vida de los pacientes, en particular aquéllos con queloides recidivantes.