Épidémiologie de la résistance aux β-lactamines chez Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa est un pathogène opportuniste bien connu, naturellement peu sensible aux antibiotiques. La faible perméabilité de sa membrane externe, la production constitutive d’un système d’efflux actif polyvalent, MexAB-OprM, ainsi que l’expression inductible d’une β-lactamase à large spectre, AmpC, expliquent sa résistance relativement élevée à de nombreuses β-lactamines. L’adaptation aux β-lactamines les plus performantes résulte fréquemment de mutations entraînant la surproduction de l’enzyme AmpC, la surexpression d’une ou plusieurs pompes d’efflux ainsi que l’altération de la porine spécifique OprD, voie d’entrée des carbapénèmes dans la bactérie. Ces mécanismes se surajoutent à la production de β-lactamases d’origine extrinsèque (pénicillinases, β-lactamases à spectre étendu et carbapénèmases) chez les clones épidémiques multirésistants.

The opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosa is intrinsically resistant to many antibiotics. The low permeability of its outer membrane, the production of an active efflux system called MexAB-OprM, as well as inducible expression of a large-spectrum β-lactamase, AmpC, contribute to the relatively high resistance of this microorganism to β-lactams. Acquisition of higher levels of resistance to the most active molecules frequently involves mutations resulting in overexpression of AmpC, overproduction of one or more efflux pumps simultaneously or loss of specific porin OprD, the route of entry of carbapenems into the bacterium. These mechanisms coexist with production of transferable β-lactamases (penicillinases, extended-spectrum β-lactamases, carbapenemases) in epidemic, multidrug resistant clones.