泊沙康唑引起的短暂肾上腺水肿

M. Camoin, A. Carlier, F. Loukil, S. Metghalchi, L. Potier
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Le scanner abdominal révélait des surrénales d’aspect normal. Devant cette ISP induite par le PSO une supplémentation en glucocorticoïdes a été initiée avec amélioration rapide des symptômes et des troubles hydroélectrolytiques. La fonction surrénalienne s’est restaurée en deux mois sous PSO à posologie abaissée. Contrairement aux autres cas décrits, l’ISP est survenue précocement après instauration du PSO, au lieu des quelques mois attendus. Par ailleurs, la fonction surrénalienne s’est restaurée spontanément sans nécessité d’arrêt du PSO. A l’instar des autres triazolés, le PSO peut bloquer la stéroïdogenèse par inhibition de la 11βhydroxylase, diminuant la production de cortisol et d’aldostérone et entraînant une accumulation de la 11deoxycorticosterone expliquant la tension artérielle normale. La rareté des cas décrits suggère que l’ISP induite par PSO pourrait être sous-estimée. 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摘要

泊沙康唑(PSO)是一种用于治疗侵袭性真菌感染的唑类药物。原发性肾上腺功能不全(psi)是罕见的。文献中描述了4个案例。一名50岁的妇女,在α -抗胰蛋白酶缺乏的背景下接受过敏性支气管肺曲霉病治疗1个月,每天服用300毫克。她表现为虚弱,腹痛,血压正常,低钠血症和高钾血症。8H时皮质醇血症下降(19 nmol/L), ACTH高,SDHEA低,血浆肾素高,醛固酮正常低。联萘试验反应不足,抗21羟化酶抗体阴性。腹部扫描显示肾上腺正常。在这种PSO诱导的ISP之前,开始补充糖皮质激素,症状和电解质紊乱迅速改善。在降低剂量的PSO下,肾上腺功能在两个月内恢复。与所描述的其他病例不同,ssi发生在osp引入后较早,而不是预期的几个月。此外,肾上腺功能自动恢复,无需停止PSO。与其他三唑类药物一样,PSO可以通过抑制11β羟化酶,减少皮质醇和醛固酮的产生,并导致11 -脱氧皮质酮的积累,从而导致正常血压。所述病例的罕见性表明PSO诱导的psi可能被低估了。这个病例使人们对这种罕见但严重的PSO副作用敏感。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Sidération surrénalienne transitoire sous posaconazole
Le Posaconazole (PSO) est un azolé utilisé pour traiter les infections fungiques invasives. L’insuffisance surrénalienne primaire (ISP) induite par le PSO est rare. Il existe 4 cas décrits dans la littérature. Une femme de 50 ans, suivie pour une aspergillose bronchopulmonaire allergique dans un contexte de déficit en alpha1antitrypsine était traitée depuis 1 mois par PSO 300 mg par jour. Elle présentait une asthénie, des douleurs abdominales, une tension artérielle normale avec hyponatrémie et hyperkaliémie. La cortisolémie à 8H était effondrée (19 nmol/L) avec une ACTH élevée, un SDHEA bas, une rénine plasmatique élevée et une aldostérone normale basse. Le test au synacthène montrait une réponse insuffisante, les anticorps anti21hydroxylase étaient négatifs. Le scanner abdominal révélait des surrénales d’aspect normal. Devant cette ISP induite par le PSO une supplémentation en glucocorticoïdes a été initiée avec amélioration rapide des symptômes et des troubles hydroélectrolytiques. La fonction surrénalienne s’est restaurée en deux mois sous PSO à posologie abaissée. Contrairement aux autres cas décrits, l’ISP est survenue précocement après instauration du PSO, au lieu des quelques mois attendus. Par ailleurs, la fonction surrénalienne s’est restaurée spontanément sans nécessité d’arrêt du PSO. A l’instar des autres triazolés, le PSO peut bloquer la stéroïdogenèse par inhibition de la 11βhydroxylase, diminuant la production de cortisol et d’aldostérone et entraînant une accumulation de la 11deoxycorticosterone expliquant la tension artérielle normale. La rareté des cas décrits suggère que l’ISP induite par PSO pourrait être sous-estimée. Ce cas sensibilise à cet effet secondaire rare mais grave du PSO.
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