The features of the functional condition of the GH—IGF­1 system in adolescent boys with different course of puberty and nontoxic diffuse goiter

Мета роботи — визначити характер продукції соматотропного гормона (СТГ) та інсуліноподібного ростового фактора 1 типу (ІРФ-1) у хлопців-підлітків з урахуванням стану тиреоїдної системи та перебігу пубертатного періоду. Матеріали та методи. У 233 підлітків 14—17 років визначено стан тиреоїдної системи, характер статевого та фізичного розвитку. Виділено такі групи: контрольна група — практично здорові хлопці; підлітки з нормальним об’ємом щитоподібної залози та затримкою статевого розвитку (ЗСР); підлітки з дифузним нетоксичним зобом (ДНЗ) та нормальним статевим розвитком; підлітки із ДНЗ та ЗСР. У сироватці крові радіоімунним методом визначали рівень СТГ, ІРФ-1 та статевих гормонів, методом імуноферментного аналізу — тиротропіну, вільного тироксину та вільного трийодтироніну. Математичну обробку отриманих результатів проведено за допомогою пакетів програм SPSS Statistics 17,0, Excel з визначенням основних статистичних параметрів ряду. Результати та обговорення. Підлітки із ДНЗ та нормальним статевим розвитком мали рівень СТГ ((3,65; 1,00—8,15) МО/л) та ІРФ-1 ((290,80; 157,00—370,00) нг/мл), який достовірно не відрізнявся від контролю, що зумовлено коливанням показників у широких межах. У хлопців із ДНЗ та ЗСР частіше, ніж в однолітків із ЗСР, діагностували низькорослість, яка супроводжувалася дефіцитом маси тіла при відсутності достовірних відмінностей у клінічних ознаках гіпогеніталізму. Серед підлітків із ДНЗ, низьким зростом та ЗСР реєстрували найменший рівень базального ІРФ-1, СТГ та зменшення резервних можливостей соматотрофів. Тісний взаємозв’язок між функціональним станом системи СТГ—ІРФ- 1, тиреоїдними і статевими гормонами підтверджено під час регресійного аналізу, а характер взаємовідношень між ними залежав від перебігу пубертатного періоду та наявності зоба. Висновки. У підлітків з дифузним нетоксичним зобом та затримкою статевого розвитку відбувається зниження функціональної активності системи СТГ—ІРФ-1, що призводить до пригнічення темпів зросту та формування дефіциту маси тіла.