增长和慢性病

Leena Patel
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Wachstumsstörungen bei Kindern mit chronischen Erkrankungen stehen in Zusammenhang mit einer Störung der GH-IGF-1-Achse und entstehen in erster Linie durch Mangelernährung, chronische Entzündung und Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden. Mangelernährung hat eine starke Anpassung des endokrinen Systems zur Folge, die darauf ausgerichtet ist, Energie zu sparen, den Wachstums- und Fortpflanzungsprozessen Stoffe zu entziehen, und alternative Energiequellen für die äusserst wichtige Homöostase des Körpers bereitzustellen. Zwar wird Mangelernährung durch chronische Entzündungsprozesse noch verschlimmert, aber proinflammatorische Zytokine, wie beispielsweise Interleukin-6, Tumor-Nekrose-Faktor-α und Interleukin-1β, wirken sich auch unabhängig von der Ernährung durch die Störung der GH-IGF-Achse und die direkte Beeinflussung der Chondrogenese der ephiphysären Wachstumszone negativ auf das Wachstum aus. Die aufgrund ihrer entzündungshemmenden und immunsuppressiven Eigenschaften bei einigen chronischen Erkrankungen eingesetzten Kortikosteroide stören diese wachstumsregulierenden Mechanismen noch zusätzlich. Die wachstumshemmenden Prozesse verlangsamen wahrscheinlich die Seneszenz der Wachstumsfuge, so dass bei Genesung von der chronischen Erkrankung und Absetzen der Kortikosteroidbehandlung ein Aufholwachstum möglich ist. Die an Patienten mit Wachstumsstörungen durchgeführten Studien zum rekombinanten humanen Wachstumshormon (rhGH) deuten sowohl auf eine Verbesserung des Längenwachstums als auch auf Nutzwirkungen bezüglich der Körperzusammensetzung und des klinischen Verlaufs hin. Die Studien waren jedoch von relativ kurzer Dauer, so dass die langfristige Nutzwirkung und Sicherheit von rhGH, insbesondere bei gleichzeitiger Verabreichung von Kortikosteroiden, noch zu bewerten sind.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"137 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2008-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"Wachstum und chronische Erkrankungen\",\"authors\":\"Leena Patel\",\"doi\":\"10.1159/000163027\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Viele chronische Erkrankungen gehen mit Wachstumsstörungen einher. Mukoviszidose, Morbus Crohn und juvenile idiopathische Arthritis sind chronische Erkrankungen, die im Kindesalter relativ häufig auftreten und mit erheblichen Wachstumsstörungen in Zusammenhang stehen. 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摘要

许多慢性疾病伴随着生长迟缓。肌囊瘤、克隆病和茱莉叶病都是慢性关节炎;这类病症在童年比较常见,并与严重的生长迟缓有关。虽然发育障碍可能是疾病的首个表现,但发育行为也是疾病的严重性和疗法作用的一个有效的指标。除了诊断价值外,随之而来的小肿瘤不仅难以接受,还会损害患者的身体健康,如囊胞性纤维化。慢性疾病儿童生长障碍与ggf1支流失调有关,其主要原因是营养不良、慢性发炎及白细胞血小板的长期治疗。营养不良导致了旨在节约能源、禁止增长和生殖过程资源的内分泌系统发生了严重的变化,并提供了替代能源,我们可以在身体的稳态中使用。虽然会因慢性营养不良Entzündungsprozesse加剧,但proinflammatorische Zytokine Interleukin-6等Tumor-Nekrose-Faktor -α和Interleukin-1β,也不论不利影响营养通过扰乱GH-IGF-Achse直接引导Chondrogenese ephiphysären Wachstumszone负经济增长从.某些慢性疾病因抑制了发炎和抗排斥作用而被利用的皮质类固醇进一步破坏了促进增长的机制。阻碍增长的过程可能会减缓生长曲线的湿强力,因此,随着长期性疾病的恢复以及向皮质类固醇治疗转移,它们可以实现赶超增长。研究表明,在生长障碍患者身上所进行的人工生长激素重组研究可以改善经期增长,对身体组成和临床效果也有同样的影响。所进行的研究时间相对较短,因此长期效力和安全性,尤其是在同一个人体内体内的皮质醇时,仍然有待评估。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Wachstum und chronische Erkrankungen
Viele chronische Erkrankungen gehen mit Wachstumsstörungen einher. Mukoviszidose, Morbus Crohn und juvenile idiopathische Arthritis sind chronische Erkrankungen, die im Kindesalter relativ häufig auftreten und mit erheblichen Wachstumsstörungen in Zusammenhang stehen. Während eine Wachstumsstörung die erste Manifestation einer Erkrankung sein kann, ist das Wachstumsverhalten darüber hinaus ein nützliches Mass für den Schweregrad der Krankheit und das Ansprechen einer Behandlung. Der resultierende Kleinwuchs kann, abgesehen von seinem diagnostischen Wert, für die Betroffenen nicht nur inakzeptabel sein, sondern sich bei Patienten mit Erkrankungen, wie z.B. Mukoviszidose, auch nachteilig auf die physische Gesundheit auswirken. Wachstumsstörungen bei Kindern mit chronischen Erkrankungen stehen in Zusammenhang mit einer Störung der GH-IGF-1-Achse und entstehen in erster Linie durch Mangelernährung, chronische Entzündung und Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden. Mangelernährung hat eine starke Anpassung des endokrinen Systems zur Folge, die darauf ausgerichtet ist, Energie zu sparen, den Wachstums- und Fortpflanzungsprozessen Stoffe zu entziehen, und alternative Energiequellen für die äusserst wichtige Homöostase des Körpers bereitzustellen. Zwar wird Mangelernährung durch chronische Entzündungsprozesse noch verschlimmert, aber proinflammatorische Zytokine, wie beispielsweise Interleukin-6, Tumor-Nekrose-Faktor-α und Interleukin-1β, wirken sich auch unabhängig von der Ernährung durch die Störung der GH-IGF-Achse und die direkte Beeinflussung der Chondrogenese der ephiphysären Wachstumszone negativ auf das Wachstum aus. Die aufgrund ihrer entzündungshemmenden und immunsuppressiven Eigenschaften bei einigen chronischen Erkrankungen eingesetzten Kortikosteroide stören diese wachstumsregulierenden Mechanismen noch zusätzlich. Die wachstumshemmenden Prozesse verlangsamen wahrscheinlich die Seneszenz der Wachstumsfuge, so dass bei Genesung von der chronischen Erkrankung und Absetzen der Kortikosteroidbehandlung ein Aufholwachstum möglich ist. Die an Patienten mit Wachstumsstörungen durchgeführten Studien zum rekombinanten humanen Wachstumshormon (rhGH) deuten sowohl auf eine Verbesserung des Längenwachstums als auch auf Nutzwirkungen bezüglich der Körperzusammensetzung und des klinischen Verlaufs hin. Die Studien waren jedoch von relativ kurzer Dauer, so dass die langfristige Nutzwirkung und Sicherheit von rhGH, insbesondere bei gleichzeitiger Verabreichung von Kortikosteroiden, noch zu bewerten sind.
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