Modern Ideas about the Role of Fine PM2.5 Particles in the Development of Atherosclerosis and Myocardial Damage: Epidemiological and Pathogenetic Aspects

Abstract

В соответствии с современными данными уровень загрязнения атмосферного воздуха мелкодисперсными частицами PM 2,5 превышает нормативные показатели на большей части обитаемых областей нашей планеты. Значительная часть заболеваемости и смертности населения обусловлена непосредственным воздействием PM 2,5 на организм человека. В структуре PM 2,5-обусловленной заболеваемости преобладают сердечно-сосудистые заболевания, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов. Кроме того, у людей, проживающих в загрязненных районах, отмечается повышение уровней сердечных тропонинов, что может свидетельствовать о повреждении миокарда.Цель данной работы – систематизация и подробное обсуждение роли PM 2,5 в развитии атеросклероза и повреждении миокарда с рассмотрением эпидемиологических и патогенетических аспектов.На основании проведенного анализа современных литературных источников PM 2,5 следует рассматривать в качестве значимого фактора риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Это подтверждается рядом клинико-эпидемиологических исследований, выявивших тесную связь между повышением концентрации PM 2,5 в атмосферном воздухе и субклиническими маркерами атеросклероза (толщиной слоя интима-медиа сонных артерий, кальцинозом коронарных артерий, кальцификацией грудной аорты и лодыжечно-плечевым индексом). Патогенетические механизмы, лежащие в основе атерогенного действия PM 2,5, отличаются значимым разнообразием, включая следующие основные звенья патогенеза: формирование эндотелиальной дисфункции, нарушение метаболизма липидов, усиление окислительного стресса и воспалительных реакций, а также нарушение оптимальной работы вегетативной нервной системы. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения данных механизмов с целью разработки комплекса профилактических и лечебных мероприятий для лиц, проживающих в загрязненных PM 2,5 регионах.Кроме того, PM 2,5 вызывает субклиническое повреждение клеток сердечной мышцы несколькими механизмами: апоптоз, окислительный стресс, снижение доставки кислорода из-за коронарного атеросклероза и ишемического повреждения кардиомиоцитов. Высокочувствительные сердечные тропонины являются многообещающими маркерами для выявления субклинического повреждения миокарда у людей, живущих в загрязненных регионах. According to modern data, the level of atmospheric air pollution with fine particles PM 2.5 exceeds the normative indicators in most of the inhabited areas of our planet. A significant part of the morbidity and mortality of the population is due to the direct impact of PM 2.5 on the human body. The structure of PM 2.5 – related morbidity is dominated by cardiovascular diseases (CVD), which are based on atherosclerotic damage to blood vessels. In addition, people living in polluted areas have increased levels of cardiac troponins, which may indicate myocardial damage.Purpose of this work –systematize and discuss in detail the role of PM 2.5 in the development of atherosclerosis and myocardial damage with consideration of epidemiological and pathogenetic aspects.Based on the analysis of modern literature sources, PM 2.5 should be considered as a significant risk factor for the development of atherosclerosis and CVD. This is confirmed by a number of clinical and epidemiological studies that have revealed a close relationship between an increase in the concentration of PM 2.5 in the atmospheric air and subclinical markers of atherosclerosis (the thickness of the intima media layer of the carotid arteries, calcification of the coronary arteries, calcification of the thoracic aorta and the ankle- brachial index). The pathogenetic mechanisms underlying the atherogenic action of PM 2.5 differ in a significant variety, including the following main links of pathogenesis: the formation of endothelial dysfunction, impaired lipid metabolism, increased oxidative stress and inflammatory reactions, as well as a violation of the optimal functioning of the autonomic nervous system. Further research is needed to clarify these mechanisms in order to develop a set of preventive and curative measures for people living in PM2.5 polluted regions. In addition, PM 2.5 causes subclinical injury of cardiac muscle cells by several mechanisms: apoptosis, oxidative stress, decreased oxygen delivery due to coronary atherosclerosis and ischemic damage of cardiomyocytes. Highly sensitive cardiac troponins are promising markers for detecting subclinical myocardial damage in people living in polluted regions.