Stimulation et blocage des récepteurs bêta-adrénergiques bronchiques

P. Gayrard , J. Orehek , J. Charpin
{"title":"Stimulation et blocage des récepteurs bêta-adrénergiques bronchiques","authors":"P. Gayrard ,&nbsp;J. Orehek ,&nbsp;J. Charpin","doi":"10.1016/S0035-2845(73)80030-7","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><p>Des mesures pléthysmographiques de conductance spécifique des voies aériennes ont été effectuées sur un groupe de 10 sujets normaux (âge moyen : 28 ans), et sur un groupe de 10 sujets asthmatiques (âge moyen : 34 ans), asymptomatiques, sans traitement, et présentant des valeurs fonctionnelles normales.</p><p>L'injection i.v. d'un bloquant bêta-adrénergique (propranolol 0,075 à 0,2 mg/kg) a entraîné : 1) une diminution de conductance de − 12,6 p. cent en moyenne (P &lt; 0,001) chez les sujets normaux, et de − 21,5 p. cent (P &lt; 0,001) chez les asthmatiques, sans différence significative entre les groupes, 2) un ralentissement cardiaque, − 18,5 p. cent (P &lt; 0,001) chez les normaux, et − 19,6 p. cent (P &lt; 0,001) chez les asthmatiques, sans différence significative entre les groupes.</p><p>Chez les sujets normaux l'apparition d'une légère bronchoconstriction dans 7 cas sur 10, après bêta-blocage, confirme qu'il existe une activité bronchodilatatrice du sympathique, permanente, et une activité bronchoconstrictrice du X libéré de son antagoniste. Les résultats suggèrent en outre l'existence d'une inégalité individuelle dans l'importance du contrôle neuro-végétatif bronchique.</p><p>Chez les asthmatiques asymptomatiques il existerait aussi une activité bêta-adrénergique permanente dans une majorité de cas (8/10). L'effet inhibiteur du propranolol peut être interprété comme signe d'un sympathique actif plutôt qu'en faveur d'un sympathique insuffisant (théorie du bêta-dosage dans l'asthme de SZENTIVANYI).</p><p>En pratique le « test au propranololpermet, à la différence des tests de provocation traditionnels, l'appréciation sélective d'un élément de la bronchomotricité dans l'asthme : l'activité spontanée du sympathique.</p></div><div><p>Specific airway conductance was measured by body-plethysmography in 10 normal subjects (a.a. = 28 years), and in 10 subjects with asthma (a.a. = 34 years). Asthmatics were selected asymptomatic, without treatment and with normal respiratory function values. Injection of a beta-blocker (propranolol 0.075 to 0.2 mg/kg i.vi) induced : 1) a decrease of conductance, averaging −12.6 p. cent (P &lt; 0.001) in the normal group, and −21.5 p. cent (P &lt; 0.01) in the asthmatic group, with no significant difference between the two groups, 2) a decrease of pulse rate, −18.5 p.cent (P &lt; 0.001) in normals, and −19.8 p. cent (P &lt; 0.001) in asthmatics, with no significant difference between groups.</p><p>In the normal group bronchoconstriction produced by a beta-adrenergic blocking drug in a majority of subjects (7/10) support the existence of a small bronchodilator activity of the beta-sympathetic nerve, and bronchoconstrictor activity of the vagus unopposed. The results suggest also uneven autonomic nervous system activity amongst individuals.</p><p>In asthmatics a permanent beta-adrenergic activity seems to be present as well as in normals. Beta-blocking effects of propranolol in such cases (10/10) may be interpreted as due to hyperactive sympathetic tone, as well as to defective beta-receptors, e.g. easy to block, although the first proposition seems to be the more reasonable to assume.</p><p>The so-called « propanolol test , as opposed to traditional provocation tests, gives precise information about one isolated factor of bronchomotor tone which is the spontaneous sympathetic activity, and seems therefore of particular value.</p></div>","PeriodicalId":101127,"journal":{"name":"Revue Fran?aise d'Allergologie (1970)","volume":"13 1","pages":"Pages 31-50"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"1973-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0035-2845(73)80030-7","citationCount":"2","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Revue Fran?aise d'Allergologie (1970)","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0035284573800307","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract

Des mesures pléthysmographiques de conductance spécifique des voies aériennes ont été effectuées sur un groupe de 10 sujets normaux (âge moyen : 28 ans), et sur un groupe de 10 sujets asthmatiques (âge moyen : 34 ans), asymptomatiques, sans traitement, et présentant des valeurs fonctionnelles normales.

L'injection i.v. d'un bloquant bêta-adrénergique (propranolol 0,075 à 0,2 mg/kg) a entraîné : 1) une diminution de conductance de − 12,6 p. cent en moyenne (P < 0,001) chez les sujets normaux, et de − 21,5 p. cent (P < 0,001) chez les asthmatiques, sans différence significative entre les groupes, 2) un ralentissement cardiaque, − 18,5 p. cent (P < 0,001) chez les normaux, et − 19,6 p. cent (P < 0,001) chez les asthmatiques, sans différence significative entre les groupes.

Chez les sujets normaux l'apparition d'une légère bronchoconstriction dans 7 cas sur 10, après bêta-blocage, confirme qu'il existe une activité bronchodilatatrice du sympathique, permanente, et une activité bronchoconstrictrice du X libéré de son antagoniste. Les résultats suggèrent en outre l'existence d'une inégalité individuelle dans l'importance du contrôle neuro-végétatif bronchique.

Chez les asthmatiques asymptomatiques il existerait aussi une activité bêta-adrénergique permanente dans une majorité de cas (8/10). L'effet inhibiteur du propranolol peut être interprété comme signe d'un sympathique actif plutôt qu'en faveur d'un sympathique insuffisant (théorie du bêta-dosage dans l'asthme de SZENTIVANYI).

En pratique le « test au propranololpermet, à la différence des tests de provocation traditionnels, l'appréciation sélective d'un élément de la bronchomotricité dans l'asthme : l'activité spontanée du sympathique.

Specific airway conductance was measured by body-plethysmography in 10 normal subjects (a.a. = 28 years), and in 10 subjects with asthma (a.a. = 34 years). Asthmatics were selected asymptomatic, without treatment and with normal respiratory function values. Injection of a beta-blocker (propranolol 0.075 to 0.2 mg/kg i.vi) induced : 1) a decrease of conductance, averaging −12.6 p. cent (P < 0.001) in the normal group, and −21.5 p. cent (P < 0.01) in the asthmatic group, with no significant difference between the two groups, 2) a decrease of pulse rate, −18.5 p.cent (P < 0.001) in normals, and −19.8 p. cent (P < 0.001) in asthmatics, with no significant difference between groups.

In the normal group bronchoconstriction produced by a beta-adrenergic blocking drug in a majority of subjects (7/10) support the existence of a small bronchodilator activity of the beta-sympathetic nerve, and bronchoconstrictor activity of the vagus unopposed. The results suggest also uneven autonomic nervous system activity amongst individuals.

In asthmatics a permanent beta-adrenergic activity seems to be present as well as in normals. Beta-blocking effects of propranolol in such cases (10/10) may be interpreted as due to hyperactive sympathetic tone, as well as to defective beta-receptors, e.g. easy to block, although the first proposition seems to be the more reasonable to assume.

The so-called « propanolol test , as opposed to traditional provocation tests, gives precise information about one isolated factor of bronchomotor tone which is the spontaneous sympathetic activity, and seems therefore of particular value.

刺激和阻断支气管肾上腺素能受体
气道pléthysmographiques电导具体的措施进行了一组正常受试者(平均年龄:28岁)10、议题和10名哮喘患者(平均年龄:34岁)、无症状,如果不治疗,并具有正常功能的价值观。静脉注射肾上腺素能阻滞剂(普萘洛尔0.075 - 0.2 mg/kg)可导致:1)电导平均下降- 12.6% (P < 0.05)。0.001)在正常受试者中,- 21.5% (P <0.001)哮喘患者,组间无显著差异;2)心脏减速,−18.5% (P < 0.001)0.001)正常,−19.6% (P < 0.001)0.001)在哮喘患者中,组间无显著差异。在正常受试者中,10例中有7例在β阻滞后出现轻度支气管收缩,证实交感神经支气管扩张活动是永久性的,X支气管收缩活动是由其拮抗剂释放的。结果进一步表明,支气管神经植物控制的重要性存在个体差异。在无症状哮喘患者中,大多数病例也有永久性的肾上腺素能活性(8/10)。普萘洛尔的抑制作用可以解释为交感神经活性的标志,而不是交感神经活性不足的标志(SZENTIVANYI哮喘的β剂量理论)。在实践中,与传统的刺激试验不同,普萘洛尔试验允许选择性评估哮喘支气管运动的一个因素:交感神经的自发活动。通过人体容积描记法测定了10名正常受试者(a.a. = 28年)和10名哮喘受试者(a.a. = 34年)的特定气道电导。哮喘被选择无症状,无治疗,呼吸功能正常。注射β受体阻滞剂(普萘洛尔0.075 ~ 0.2 mg/kg i.vi)可诱导:1)电导下降,平均−12.6% (P < 0.001)= =地理= =根据美国人口普查局的数据,cdp的总面积为,其中土地和(0.3%)水。0.01)哮喘组,两组间无显著差异,2)脉搏率下降,−18.5% (P < 0.01)。= =地理= =根据美国人口普查局的数据,该县总面积为,其中土地和(0.3%)水。0.001)在哮喘中,组间无显著差异。在正常组中,由β肾上腺素能阻塞性药物引起的支气管收缩,大多数(7/10)患者支持β交感神经的小支气管扩张剂活动和阴道的支气管收缩活动。结果也表明个体之间的自主神经系统活动不均匀。在哮喘中,肾上腺素能的持续活动似乎和正常情况一样存在。普萘洛尔在这种情况下(10/10)的β阻断效应可能被解释为由于交感神经张力过度活跃,以及β受体有缺陷,例如容易阻断,尽管第一个假设似乎是最合理的。所谓的“丙醇试验”与传统的挑衅试验不同,它提供了支气管运动音的一个孤立因素的准确信息,即自发交感神经活动,因此似乎具有特殊的价值。
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