EFEITOS NEUROPROTETORES DA HIDROCORTISONA EM LINHAGEM DE NEUROBLASTOMA DE MURINO (NEURO-2A) SOB ESTRESSE OXIDATIVO

IF 0.1 Q4 MULTIDISCIPLINARY SCIENCES
Rafaella Carvalho Rossato, Jessica Cristina Pinto, Carlos Vinicius Oliveira de Moraes, Jessica Stherphanny Medeiros de Oliveira Moraes, Geisa Nogueira Salles, Cristina Pacheco Soares
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Abstract

A Doenca de Alzheimer e um tipo de demencia que acomete milhoes de pessoas, sendo responsavel por 60% de todos os casos de doencas neurodegenerativas. Embora nao tenha cura, diversas estrategias de estudo vem sendo desenvolvidas a fim de elucidar os mecanismos da doenca. Estudos recentes abordam os beneficios do cortisol em aspectos imunologicos, musculares, renais, respostas inflamatorias e ate mesmo em patologias neurodegenerativas.  A hidrocortisona e um medicamento sintetico utilizado para simular o cortisol. Deste modo, o estudo explora os efeitos da hidrocortisona na senescencia neural, objetivando analisar seu efeito neuroprotetor. Assim, desenvolveu-se um modelo experimental in vitro de estresse oxidativo, induzido por peroxido de hidrogenio na linhagem celular Neuro-2a (Neuroblastoma de Murino) a fim de simular aspectos caracteristicos da Doenca de Alzheimer. Foram entao realizados experimentos de viabilidade e morfologia celular. A hidrocortisona em baixa concentracao promoveu aumento na viabilidade celular, enquanto que o peroxido de hidrogenio diminuiu a viabilidade celular, ocorrendo o efeito de estresse oxidativo. No aspecto morfologico, a hidrocortisona preservou os prolongamentos das celulas, ja o peroxido de hidrogenio fez com que os prolongamentos retraissem, assim perdendo as sinapses. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que a hidrocortisona preservou a celula neural do efeito do estresse oxidativo.
氢化可的松对氧化应激下小鼠神经母细胞瘤(NEURO-2A)的神经保护作用
阿尔茨海默病是一种影响数百万人的痴呆症,占所有神经退行性疾病病例的60%。虽然目前还没有治愈方法,但已经制定了一些研究策略来阐明这种疾病的机制。最近的研究涉及皮质醇在免疫、肌肉、肾脏、炎症反应甚至神经退行性疾病方面的好处。氢化可的松是一种模拟皮质醇的合成药物。因此,本研究探讨氢化可的松对神经衰老的作用,旨在分析其神经保护作用。因此,我们在神经2a细胞系(小鼠神经母细胞瘤)中建立了过氧化氢诱导氧化应激的体外实验模型,以模拟阿尔茨海默病的特征方面。然后进行了活力和细胞形态实验。低浓度氢化可的松促进细胞活力的增加,而过氧化氢降低细胞活力,发生氧化应激效应。在形态方面,氢化可的松保留了细胞的延伸,而过氧化氢使细胞的延伸收缩,从而失去突触。结果表明,氢化可的松保护了神经细胞免受氧化应激的影响。
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