Neurosifilide

A. Fournier , M. Fines , R. Verdon
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Abstract

La neurosifilide è una grave complicanza della sifilide che può svilupparsi a uno stadio precoce (< 1 anno) o tardivo (> 1 anno). A causa della sua rarità e della molteplicità dei quadri clinici, la diagnosi di neurosifilide può essere difficile. È necessario comprendere appieno la storia naturale dell’infezione e l’evoluzione dei risultati sierologici nel tempo. La fase primaria, caratterizzata dalla comparsa del sifiloma, non comporta alcuna manifestazione neurologica. La fase secondaria comporta lesioni cutaneomucose maculopapulari del tronco spesso associate a una meningite legata alla disseminazione viscerale del treponema, anche neuromeningea: meningiti linfocitarie, associate o meno a patologie oftalmologiche, otovestibolari e di altro tipo. Queste sono le presentazioni più frequenti della neurosifilide oggi. Nella fase terziaria, da 1 a 20 anni dopo il contagio, possono essere presenti una meningovasculite o una paralisi generale, sindrome demenziale con allucinazioni e idee deliranti. La tabe, lesione delle vie sensitive midollari, è scomparsa nei paesi industrializzati. La diagnosi di neurosifilide si basa sull’esame clinico e sulla presenza di anticorpi nel sangue e nel liquido cerebrospinale (LCS). Un test treponemico positivo richiede una quantificazione per confermare la diagnosi. Il rilevamento di immunoglobuline (Ig)M confermato con immunoblot è a favore di una sifilide recente, mentre la loro assenza suggerisce piuttosto una cicatrice sierologica. I segni di coinvolgimento meningovascolare, parenchimale e mielopatico sono visibili alla risonanza magnetica (RM), anche se non specifici. Essi consentono a volte di orientare la diagnosi di fronte a diverse manifestazioni neurologiche. La penicillina G per via endovenosa è il trattamento di riferimento per il trattamento della neurosifilide, in qualsiasi stadio. Il successo del trattamento è valutato considerando la risoluzione o la stabilizzazione delle anomalie cliniche e la normalizzazione delle anomalie del LCS.

Neurosifilides
神经梅毒是梅毒的一种严重并发症,可早期(<1年)或晚期(>1年)发展。由于神经梅毒的罕见性和临床框架的多样性,神经梅毒的诊断可能很困难。有必要充分了解感染的自然史和血清学结果随时间的演变。初级阶段以梅毒的出现为特征,不涉及任何神经系统表现。第二阶段涉及躯干斑丘疹性皮肤病变,通常与脑膜炎相关,脑膜炎与密螺旋体瘤的内脏播散有关,也与神经神经:淋巴细胞性脑膜炎有关,与眼科、耳前庭和其他病理有关或无关。这些是目前神经梅毒最常见的表现。在感染后1至20年的第三阶段,可能会出现脑膜ovasculitis或全身瘫痪、伴有幻觉和妄想的痴呆综合征。泰伯,一种对脊椎通路的损伤,在工业化国家已经消失了。神经梅毒的诊断是基于临床检查以及血液和脑脊液中抗体的存在。阳性的密螺旋体检测需要量化来确认诊断。免疫印迹证实免疫球蛋白(Ig)M检测有利于近期梅毒,而它们的缺失表明存在血清学疤痕。在MRI上可以看到脑膜血管、实质和脊髓病变的受累迹象,尽管不是特异性的。它们有时可以针对不同的神经系统表现来确定诊断方向。静脉注射青霉素G是任何阶段治疗神经梅毒的参考治疗方法。通过考虑临床异常的解决或稳定以及LCS异常的正常化来评估治疗的成功。
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