Fisiopatologia dell’ischemia cerebrale

Abstract

Un meccanismo ischemico, il più delle volte legato a un’occlusione arteriosa, è responsabile di quasi l’85% degli ictus. A seconda dell’entità della riduzione del flusso sanguigno cerebrale, si distinguono due compartimenti: 1: il “core”, dove il calo di perfusione porta rapidamente alla necrosi, 2: la penombra ischemica, dove la perfusione residua è accompagnata da una disfunzione neuronale senza danno strutturale costituito. In assenza di un’efficace riperfusione, la necrosi il più delle volte si estende a scapito della penombra ischemica sin dalle prime ore con una velocità variabile in funzione di diversi fattori in primo piano, tra cui la qualità del circolo collaterale, in particolare leptomeningeo. Il risparmio della zona di penombra ischemica è la questione essenziale nel trattamento dell’infarto cerebrale in fase acuta. La trombolisi endovenosa e, più recentemente, la trombectomia meccanica hanno dimostrato la loro efficacia sulla prognosi funzionale. Tuttavia, nonostante una ricanalizzazione arteriosa precoce, il decorso clinico rimane peggiorativo in alcuni pazienti, in parte a causa del danno tissutale correlato alla sindrome da ischemia-riperfusione. Infatti, l’ischemia innesca una cascata di eventi cellulari e molecolari responsabili di un danno cellulare significativo, suscettibile di essere aggravato dalla riperfusione. Saranno dettagliati i diversi meccanismi coinvolti in questa cascata ischemica e, più in particolare, l’infiammazione, sebbene a oggi la comprensione fisiopatologica rimanga incompleta. Le prospettive terapeutiche si basano sullo sviluppo di trattamenti neuroprotettivi associati a trattamenti di riperfusione.