牙周病和糖尿病:讨论、结论和建议

包括单核细胞和内皮细胞。RAGE与特定配体的相互作用导致细胞紊乱和功能障碍，这可能部分解释了糖尿病的牙周表现当RAGE的主要配体AGEs与内皮细胞结合时，血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)的通透性和表达增加。4,5当AGEs与单核细胞结合时，趋化性增强，这些细胞产生更高水平的促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。在培养过程中，RAGE与成纤维细胞表面的结合会损害1型前胶原mRNA和1型胶原的产生这些发现表明RAGE的参与会导致持续的炎症反应和修复能力的降低。特别重要的是，糖尿病患者牙周病增加的机制与糖尿病其他并发症(如动脉粥样硬化加速和伤口愈合受损)的机制是一致的。Iacopino博士回顾了有关糖尿病、血脂升高和牙周炎的文献提出的机制与高血糖和高脂血症的联合作用有关。高脂血症被认为是某些游离脂肪酸、低密度脂蛋白和甘油三酯的升高。这种扰动的结果是细胞膜功能的改变。高血糖促进了高炎症状态。牙周炎可能通过促进慢性低水平的系统性暴露于革兰氏阴性微生物而促进这一过程。有初步研究支持感染与高脂血症的关联。12,13他强调，在评估牙周病是否为糖尿病并发症时，需要考虑血清脂质水平。Donahue博士讨论了涉及高胰岛素血症/胰岛素抵抗和牙周炎的致病机制循环胰岛素水平升高与炎症反应的关联，特别是TNF-α水平的升高，可能是循环的一部分，因为TNF-α可以修饰细胞表面胰岛素受体并促进胰岛素抵抗。关于牙周病和糖尿病之间的关联机制的报道已经在牙科文献中得到了几十年的认可。最近越来越多的证据表明牙周感染和某些全身性疾病之间的关系重新引起了人们对这种联系的兴趣。除了公认的糖尿病患者牙周病发生率和严重程度增加外，研究还检验了相反的关系:牙周病如何改变血糖控制，牙周治疗能否改善血糖控制?研讨会这一节的报告讨论了这种双向关系。本节关于牙周感染与糖尿病的讨论将分为三个部分:1。综述这些疾病的相关机制;2. 评估牙周病作为糖尿病并发症的研究综述，以及牙周病治疗对血糖控制的影响。本文回顾了两项重要的纵向、多中心随机临床试验，这些试验检验了血糖控制对糖尿病并发症的影响;和3。本届会议的一般性结论和对今后的建议。