Les récepteurs kaïnate postsynaptiques modifient le codage de l'information dans les cellules granulaires du gyrus denté dans un modèle animal d'épilepsie du lobe temporal

Epilepsies Pub Date : 2010-01-01 DOI:10.1684/EPI.2010.0296
E. Solá, Jérôme Epsztein, A. Represa, Y. Ben-Ari, Valérie Crépel
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Abstract

Dans l'hippocampe de patients atteints d'epilepsie du lobe temporal (ELT) ainsi que dans les modeles animaux, il a ete mis en evidence une forte mort neuronale associee a un bourgeonnement reactif des fibres moussues glutamatergiques, ce qui cree un circuit recurrent excitateur entre les cellules granulaires du gyrus dente. Le bourgeonnement reactif des fibres moussues entraine, en plus d'une augmentation du tonus excitateur, un changement qualitatif de la nature de la transmission synaptique via l'activation aberrante des recepteurs glutamatergiques de type kainate (Epsztein et al., 2005 ; Epsztein et al., 2009). Dans cette etude, nous montrons que la cinetique lente des potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSEs) portes par les recepteurs kainate (KARs) reduit la precision temporelle de la decharge des cellules granulaires du gyrus dente de rats epileptiques chroniques. Les PPSE KAs sont selectivement amplifies via l'activation du courant intrinseque sodique persistant (I NaP). L'activation de I Nap dans le gyrus dente de rats epileptiques est due a la cinetique lente des PPSE KAs. En effet, l'injection somatique dans les cellules granulaires de rats temoins d'un courant mimant les PPSE KAs active I Nap et reduit la precision temporelle de la decharge. Notre conclusion est que l'interaction selective entre PPSE KAs aberrants et I NaP est a l'origine de la reduction de la fidelite temporelle de la decharge des potentiels d'action, ce qui modifie le codage de l'information dans les cellules granulaires de rats epileptiques chroniques.
在颞叶癫痫动物模型中,突触后kaiate受体改变齿状回颗粒细胞的信息编码
d’epilepsie患者海马中颞叶(ELT)以及动物模型中,它显示出了强大的神经死亡的出芽了长满青苔的纤维reactif glutamatergiques cree recurrent电路,这与励磁机的颗粒细胞状回练。泡沫纤维的反应性萌发,除了增加兴奋性张力外,还通过异常激活kainate型谷氨酸受体,导致突触传递性质的质的改变(Epsztein et al., 2005;Epsztein等人,2009)。在这项研究中,我们发现kainate受体(KARs)的突触后兴奋性电位(PPSEs)的缓慢动力学降低了慢性癫痫大鼠牙齿回转颗粒细胞放电的时间精度。通过激活内在持续钠电流(I NaP)选择性地放大PPSE KAs。癫痫大鼠牙回中I Nap的激活是由于PPSE KAs的缓慢动力学。事实上,体细胞注射到大鼠颗粒细胞显示出一种类似PPSE KAs的电流激活Nap,降低了放电的时间精度。我们的结论是,异常PPSE KAs和NaP之间的选择性相互作用降低了动作电位放电的时间保真度,从而改变了慢性癫痫大鼠颗粒细胞中的信息编码。
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Epilepsies
Epilepsies 医学-临床神经学
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