Нейродегенеративні зміни сітківки щурів з хронічною формою епілептичного синдрому за умови застосування ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату (МІГУ-4)

Abstract

Актуальність. Епілепсія супроводжується нейродегенеративними змінами в тому числі з боку сітківки. Визначення механізмів порушень з боку сітківки за умови моделювання експериментального епілептичного синдрому дає змогу розробляти нові підходи до фармакологічної корекції зору.    Метою роботи є вивчення морфологічних характеристик сітківки ока щурів із хронічним епілептичним синдромом, викликаним уведеннями пентиленететразолу (ПТЗ), а також особливостей морфології сітківки за умови застосування ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату (МІГУ-4). Матеріал і методи. У щурів лінії Вістар викликали хронічний епілептичний синдром уведеннями ПТЗ в дозі 35,0 мг/кг, в/очер протягом трьох тижнів. Щурам із розвиненими генералізованими судомами протягом чотирьох тижнів уводили МІГУ-4 в дозах 5,0 і 25,0 мг/кг, в/очер, після чого здійснювали евтаназію та досліджували морфологічні характеристики зрізів сітківки ока, забарвлених гематоксилин-еозином. Результати. Визначено, що в щурів із розвиненим кіндлінгом у гангліонарному шарі щільність клітин була у 2,14 раза нижчою (р<0,05), у внутрішньому та зовнішньому ядерних шарах на 41,0% і на 19,0% відповідно меншою (р<0,05) порівняно з контрольною групою. На тлі застосування МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) щільність клітин гангліонарного шару на 38,0% перевищувала відповідний показник у групі контролю (р<0,05). Щільність клітин у внутрішньому ядерному шарі перевищувала таку в контрольній групі на 30,5% (р<0,05). У зовнішньому ядерному шарі щільність клітин не відрізнялася статистично від контрольної в групах із застосуванням МІГУ-4 в обох досліджуваних дозах (5,0 і 25,0 мг/кг, в/очер, р>0,05). Висновок. Модель ПТЗ-індукований хронічний епілептичний синдром супроводжується нейродегенеративними змінами сітківки ока. Курсове застосування МІГУ-4 викликає нейропротекторну дію на моделі ПТЗ-індукованої ретинопатії.