Pathophysiology of mast cell tumour in humans and animals

Q3 Veterinary
S. Faraguna, Romana Turk
{"title":"Pathophysiology of mast cell tumour in humans and animals","authors":"S. Faraguna, Romana Turk","doi":"10.46419/vs.54.6.1","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Cilj ovog preglednoga rada bio je istražiti dosadašnje spoznaje o patofiziološkim mehanizmima nastanka mastocitoma u različitih vrsta životinja i ljudi. Također je bila namjera na temelju literaturnih podataka usporediti biološko ponašanje i oblike mastocitoma u ljudi i različitih životinjskih vrsta i komparativnim pristupom istražiti najvažnija obilježja mastocitoma, njihovu pojavnost te mogućnost širenja. Patogeneza mastocitoma nije još u potpunosti razjašnjena. Pretpostavlja se da je više čimbenika uključeno u mehanizam nastanka; pasminska predispozicija upućuje na gensku komponentu uključenu u patogenezu mastocitoma, a važnu ulogu ima i mutacija gena koji kodira receptor s aktivnošću tirozin ‒ kinaze (KIT) na membrani mastocita za vezanje čimbenika matičnih stanica (SCF, engl. stem cell factor). Mutacija KIT gena uzrokuje stvaranje KIT receptora koji je kontinuirano aktivan u odsutnosti liganda, tj. SCF-a što dovodi do proliferacije mastocita i nastanka mastocitoma. Mutacije KIT gena u pasa su najčešće locirane na eksonu 11 koji kodira regulatornu jukstamembransku domenu KIT receptora, dok je u ljudi s mastocitozom najzastupljenija mutacija D816V na poziciji 2447 kodirajuće sekvence KIT gena. Mutacije KIT gena u pasa su povezane s progresijom i lošijom prognozom mastocitoma, dok u ljudi i u mačaka mutacije KIT gena nisu povezane s prognozom bolesti, premda u ljudi imaju bitnu ulogu u dijagnostici i terapiji.","PeriodicalId":23596,"journal":{"name":"Veterinarska stanica","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-05-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Veterinarska stanica","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.46419/vs.54.6.1","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q3","JCRName":"Veterinary","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Cilj ovog preglednoga rada bio je istražiti dosadašnje spoznaje o patofiziološkim mehanizmima nastanka mastocitoma u različitih vrsta životinja i ljudi. Također je bila namjera na temelju literaturnih podataka usporediti biološko ponašanje i oblike mastocitoma u ljudi i različitih životinjskih vrsta i komparativnim pristupom istražiti najvažnija obilježja mastocitoma, njihovu pojavnost te mogućnost širenja. Patogeneza mastocitoma nije još u potpunosti razjašnjena. Pretpostavlja se da je više čimbenika uključeno u mehanizam nastanka; pasminska predispozicija upućuje na gensku komponentu uključenu u patogenezu mastocitoma, a važnu ulogu ima i mutacija gena koji kodira receptor s aktivnošću tirozin ‒ kinaze (KIT) na membrani mastocita za vezanje čimbenika matičnih stanica (SCF, engl. stem cell factor). Mutacija KIT gena uzrokuje stvaranje KIT receptora koji je kontinuirano aktivan u odsutnosti liganda, tj. SCF-a što dovodi do proliferacije mastocita i nastanka mastocitoma. Mutacije KIT gena u pasa su najčešće locirane na eksonu 11 koji kodira regulatornu jukstamembransku domenu KIT receptora, dok je u ljudi s mastocitozom najzastupljenija mutacija D816V na poziciji 2447 kodirajuće sekvence KIT gena. Mutacije KIT gena u pasa su povezane s progresijom i lošijom prognozom mastocitoma, dok u ljudi i u mačaka mutacije KIT gena nisu povezane s prognozom bolesti, premda u ljudi imaju bitnu ulogu u dijagnostici i terapiji.
人和动物肥大细胞瘤的病理生理学
这篇综述的目的是探讨杀乳突药在不同动物和人类中起源的病理生理机制的最新知识。它还旨在比较人类和不同动物物种中肥大细胞的生物学行为和形式,以及探索肥大细胞最重要特征、其清晰度和扩增可能性的比较途径。肥大性乳头状瘤Patogeneza nije jošu potpunosti razjašnjena。假设起源机制涉及更多的因素;pasmin易感性表示病原体乳突肌中包含的基因成分,并且在基质细胞因子(SCF,English stem cell factor)乳突肌膜上编码酪氨酸活性受体激酶(KIT)的基因突变中起重要作用。KIT基因突变导致KIT受体的产生,该受体在缺乏联盟的情况下持续活跃,即SCF,这导致乳突的增殖和乳突的起源。在狗中,KIT基因突变最常见地位于轴11上,轴11编码KIT受体的调节性膜旁结构域,而在患有肥大细胞糖的人中,D816V最具代表性的突变位于编码KIT基因序列的2447位。犬的KIT基因突变与肥大细胞瘤的进展和最差预测有关,而人和猫的KIT突变与疾病的预测无关,尽管人类在诊断和治疗中发挥着重要作用。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
Veterinarska stanica
Veterinarska stanica Veterinary-Veterinary (all)
CiteScore
1.10
自引率
0.00%
发文量
57
期刊介绍: The goal of the journal is to provide an international platform for the publication of articles in the fields of veterinary and animal sciences, and biotechnology. The content of the journal is particularly dedicated to veterinary practitioners, but also to veterinary scientists and university professors, to encourage them to share their knowledge and experience on this platform. Manuscripts submitted to the journal may include: original scientific papers, review articles, short communications, professional articles, case reports, conference reports and literary records and reviews of new book either in Croatian or English languages.
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信