{"title":"Le prix d’honneur SFE à André Lacroix : régulation aberrante des tumeurs endocriniennes : une collaboration franco-québécoise","authors":"Pr A. Lacroix","doi":"10.1016/j.ando.2026.102627","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><div>La régulation de la production du cortisol ou d’aldostérone dans les adénomes ou hyperplasies surrénaliennes primaires comprennent divers mécanismes génétiques et moléculaires.</div><div>En 1992, nous avons démontré avec l’équipe du CHU de Caen, chez des patientes dont la sécrétion de cortisol était induite par l’alimentation, l’expression ectopique du récepteur de l’incrétine GIP (<em>glucose-dependent insulinotropic peptide</em>) dans leurs hyperplasies surrénaliennes macronodulaires bilatérales (PBMAH). Ce mécanisme fut élargi en collaboration avec plusieurs équipes françaises, par la démonstration de l’expression aberrante de plusieurs GPCR dans les PBMAH et adénomes unilatéraux et autres tumeurs endocrines. Cela inclut l’expression aberrante de MC2R, 5-HT4R, LHCGR, GnRHR, AVPR1A dans les lésions d’aldostéronisme primaire ; GCGR, LHCGR, 5-HT4R dans les phéochromocytomes/PPGL ; TRHR, GnRHR, GIPR dans les tumeurs somatotrophes ; AVPR2, D2DR, SSTR5 dans les tumeurs corticotropes ; GLP1R, GIPR, SSTR dans le carcinome médullaire de la thyroïde ; et les SSTR, GLP1R, GIPR dans d’autres tumeurs neuroendocriniennes.</div><div>Une collaboration entre l’équipe de P. Kamenicky (Bicêtre Le Kremlin) et de I. Bourdeau (CHUM) et de plusieurs autres centres a identifié que l’inactivation génétique concomitante germinale et somatique de la lysine démethylase 1A (KDM1A) est responsable de l’expression ectopique du GIPR des patientes avec PBMAH et Cushing GIP-dépendant sporadiques ou familiales. Ces mutations peuvent aussi induire la coexistence de myélolipomes surrénaliens ainsi que des myélomes multiples ou autres néoplasies chez des membres des familles atteintes.</div><div>La terminologie de sécrétion autonome de cortisol ou d’aldostérone dans ces étiologies primaires est erronée et devrait être remplacée par la terminologie de sécrétion hormonale dysrégulée.</div></div><div>La régulation de la production du cortisol ou d’aldostérone dans les adénomes ou hyperplasies surrénaliennes primaires comprennent divers mécanismes génétiques et moléculaires.</div><div>En 1992, nous avons démontré avec l’équipe du CHU de Caen, chez des patientes dont la sécrétion de cortisol était induite par l’alimentation, l’expression ectopique du récepteur de l’incrétine GIP (<em>glucose-dependent insulinotropic peptide</em>) dans leurs hyperplasies surrénaliennes macronodulaires bilatérales (PBMAH). Ce mécanisme fut élargi en collaboration avec plusieurs équipes françaises, par la démonstration de l’expression aberrante de plusieurs GPCR dans les PBMAH et adénomes unilatéraux et autres tumeurs endocrines. Cela inclut l’expression aberrante de MC2R, 5-HT4R, LHCGR, GnRHR, AVPR1A dans les lésions d’aldostéronisme primaire ; GCGR, LHCGR, 5-HT4R dans les phéochromocytomes/PPGL ; TRHR, GnRHR, GIPR dans les tumeurs somatotrophes ; AVPR2, D2DR, SSTR5 dans les tumeurs corticotropes ; GLP1R, GIPR, SSTR dans le carcinome médullaire de la thyroïde ; et les SSTR, GLP1R, GIPR dans d’autres tumeurs neuroendocriniennes.</div><div>Une collaboration entre l’équipe de P. Kamenicky (Bicêtre Le Kremlin) et de I. Bourdeau (CHUM) et de plusieurs autres centres a identifié que l’inactivation génétique concomitante germinale et somatique de la lysine démethylase 1A (KDM1A) est responsable de l’expression ectopique du GIPR des patientes avec PBMAH et Cushing GIP-dépendant sporadiques ou familiales. Ces mutations peuvent aussi induire la coexistence de myélolipomes surrénaliens ainsi que des myélomes multiples ou autres néoplasies chez des membres des familles atteintes.</div><div>La terminologie de sécrétion autonome de cortisol ou d’aldostérone dans ces étiologies primaires est erronée et devrait être remplacée par la terminologie de sécrétion hormonale dysrégulée.</div>","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102627"},"PeriodicalIF":3.4000,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Annales d'endocrinologie","FirstCategoryId":"3","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003426626001484","RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"2026/9/30 0:00:00","PubModel":"Epub","JCR":"Q3","JCRName":"ENDOCRINOLOGY & METABOLISM","Score":null,"Total":0}
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Abstract
La régulation de la production du cortisol ou d’aldostérone dans les adénomes ou hyperplasies surrénaliennes primaires comprennent divers mécanismes génétiques et moléculaires.
En 1992, nous avons démontré avec l’équipe du CHU de Caen, chez des patientes dont la sécrétion de cortisol était induite par l’alimentation, l’expression ectopique du récepteur de l’incrétine GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide) dans leurs hyperplasies surrénaliennes macronodulaires bilatérales (PBMAH). Ce mécanisme fut élargi en collaboration avec plusieurs équipes françaises, par la démonstration de l’expression aberrante de plusieurs GPCR dans les PBMAH et adénomes unilatéraux et autres tumeurs endocrines. Cela inclut l’expression aberrante de MC2R, 5-HT4R, LHCGR, GnRHR, AVPR1A dans les lésions d’aldostéronisme primaire ; GCGR, LHCGR, 5-HT4R dans les phéochromocytomes/PPGL ; TRHR, GnRHR, GIPR dans les tumeurs somatotrophes ; AVPR2, D2DR, SSTR5 dans les tumeurs corticotropes ; GLP1R, GIPR, SSTR dans le carcinome médullaire de la thyroïde ; et les SSTR, GLP1R, GIPR dans d’autres tumeurs neuroendocriniennes.
Une collaboration entre l’équipe de P. Kamenicky (Bicêtre Le Kremlin) et de I. Bourdeau (CHUM) et de plusieurs autres centres a identifié que l’inactivation génétique concomitante germinale et somatique de la lysine démethylase 1A (KDM1A) est responsable de l’expression ectopique du GIPR des patientes avec PBMAH et Cushing GIP-dépendant sporadiques ou familiales. Ces mutations peuvent aussi induire la coexistence de myélolipomes surrénaliens ainsi que des myélomes multiples ou autres néoplasies chez des membres des familles atteintes.
La terminologie de sécrétion autonome de cortisol ou d’aldostérone dans ces étiologies primaires est erronée et devrait être remplacée par la terminologie de sécrétion hormonale dysrégulée.
La régulation de la production du cortisol ou d’aldostérone dans les adénomes ou hyperplasies surrénaliennes primaires comprennent divers mécanismes génétiques et moléculaires.
En 1992, nous avons démontré avec l’équipe du CHU de Caen, chez des patientes dont la sécrétion de cortisol était induite par l’alimentation, l’expression ectopique du récepteur de l’incrétine GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide) dans leurs hyperplasies surrénaliennes macronodulaires bilatérales (PBMAH). Ce mécanisme fut élargi en collaboration avec plusieurs équipes françaises, par la démonstration de l’expression aberrante de plusieurs GPCR dans les PBMAH et adénomes unilatéraux et autres tumeurs endocrines. Cela inclut l’expression aberrante de MC2R, 5-HT4R, LHCGR, GnRHR, AVPR1A dans les lésions d’aldostéronisme primaire ; GCGR, LHCGR, 5-HT4R dans les phéochromocytomes/PPGL ; TRHR, GnRHR, GIPR dans les tumeurs somatotrophes ; AVPR2, D2DR, SSTR5 dans les tumeurs corticotropes ; GLP1R, GIPR, SSTR dans le carcinome médullaire de la thyroïde ; et les SSTR, GLP1R, GIPR dans d’autres tumeurs neuroendocriniennes.
Une collaboration entre l’équipe de P. Kamenicky (Bicêtre Le Kremlin) et de I. Bourdeau (CHUM) et de plusieurs autres centres a identifié que l’inactivation génétique concomitante germinale et somatique de la lysine démethylase 1A (KDM1A) est responsable de l’expression ectopique du GIPR des patientes avec PBMAH et Cushing GIP-dépendant sporadiques ou familiales. Ces mutations peuvent aussi induire la coexistence de myélolipomes surrénaliens ainsi que des myélomes multiples ou autres néoplasies chez des membres des familles atteintes.
La terminologie de sécrétion autonome de cortisol ou d’aldostérone dans ces étiologies primaires est erronée et devrait être remplacée par la terminologie de sécrétion hormonale dysrégulée.
期刊介绍:
The Annales d''Endocrinologie, mouthpiece of the French Society of Endocrinology (SFE), publishes reviews, articles and case reports coming from clinical, therapeutic and fundamental research in endocrinology and metabolic diseases. Every year, it carries a position paper by a work-group of French-language endocrinologists, on an endocrine pathology chosen by the Society''s Scientific Committee. The journal is also the organ of the Society''s annual Congress, publishing a summary of the symposia, presentations and posters. "Les Must de l''Endocrinologie" is a special booklet brought out for the Congress, with summary articles that are always very well received. And finally, we publish the high-level instructional courses delivered during the Henri-Pierre Klotz International Endocrinology Days. The Annales is a window on the world, keeping alert clinicians up to date on what is going on in diagnosis and treatment in all the areas of our specialty.