Hypercalcémie des cancers : physiopathologie et prise en charge

Q4 Medicine
Revue du Rhumatisme (Edition Francaise) Pub Date : 2026-07-01 Epub Date: 2025-12-26 DOI:10.1016/j.rhum.2025.12.024
Laetitia Morardet
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Abstract

L’hypercalcémie maligne est une complication potentiellement grave en oncologie qui nécessite une prise en charge urgente. Plusieurs mécanismes en sont potentiellement responsables : une sécrétion de PTHrP, une ostéolyse induite par les métastases osseuses, ou plus rarement, une production accrue de vitamine D active. Ces processus entraînent une résorption osseuse accrue et une élévation du calcium sérique. Après évaluation des signes de gravité cliniques, biologiques et électrocardiographiques, la prise en charge de cette complication repose sur une réhydratation intraveineuse associée à un traitement anti-résorptif osseux (acide zolédronique en première intention, dénosumab en cas d’insuffisance rénale ou d’échec). Le traitement oncologique spécifique reste l’élément essentiel pour un contrôle durable de la calcémie. Malgré les progrès thérapeutiques récents, l’hypercalcémie maligne demeure associée à un pronostic défavorable, soulignant l’importance d’une prise en charge rapide et coordonnée de cette complication.
Malignant hypercalcemia is a potentially serious complication in oncology that requires urgent management. Several mechanisms may be responsible, including PTHrP secretion, osteolysis induced by bone metastases, and, more rarely, increased production of active vitamin D. These processes lead to enhanced bone resorption and elevated serum calcium levels. After assessing clinical, biological, and electrocardiographic severity criteria, management relies on intravenous rehydration combined with antiresorptive therapy (zoledronic acid as first-line treatment, denosumab in cases of renal impairment or treatment failure). Specific oncologic therapy remains the cornerstone for achieving sustained calcium control. Despite recent therapeutic advances, malignant hypercalcemia remains associated with a poor prognosis, highlighting the critical importance of timely and coordinated management.
癌症高钙血症:生理病理学与治疗
恶性高钙血症是一种潜在的严重肿瘤学并发症,需要紧急治疗。可能的原因有很多:PTHrP的分泌,骨转移引起的骨溶解,或者更罕见的是,活性维生素D的产生增加。这些过程导致骨吸收增加和血清钙水平升高。在评估临床、生物和心电图的严重迹象后,这种并发症的控制是通过静脉补液结合抗骨吸收治疗(一线唑来膦酸,肾功能衰竭或失败时使用denosumab)。特定的肿瘤治疗仍然是持续控制钙化的关键因素。尽管最近在治疗方面取得了进展,但恶性高钙血症仍然与不良预后有关,这突出了对这种并发症进行迅速和协调管理的重要性。恶性高钙血症是肿瘤学中需要紧急治疗的潜在严重并发症。有几种机制可能是罪魁祸首,包括PTHrP分泌、骨转移诱导的骨溶解,以及更罕见的活性维生素d的产生增加。这些过程会导致骨吸收增强和血清钙水平升高。在评估临床、生物和心电图严重程度标准后,管理依赖于静脉补液联合抗吸收治疗(唑膦酸作为一线治疗,denosumab用于肾脏损伤或治疗失败)。特异性肿瘤治疗仍然是实现持续钙控制的基石。尽管最近在治疗方面取得了进展,但恶性高钙血症仍然与预后差有关,这凸显了及时和协调管理的关键重要性。
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